Atrofie vilozitară

(categorie: Gastroenterologie)

Atrofia vilozitară este scurtarea sau dispariția vilozităților intestinale — proeminențele microscopice care tapetează mucoasa intestinului subțire și îi măresc suprafața de absorbție. Este leziunea caracteristică a bolii celiace.

Consecința funcțională este malabsorbția: o suprafață de absorbție redusă nu poate prelua suficient fier, folat, calciu și alți nutrienți.

Cum funcționează

Vilozitățile normale sunt proeminențe digitiforme care, împreună cu microvilozitățile de pe fiecare celulă, cresc suprafața intestinului subțire de sute de ori. În boala celiacă, un răspuns imun declanșat de gluten la persoanele predispuse genetic distruge progresiv aceste structuri.

Inflamația este dominată de limfocite, nu de neutrofile. Această particularitate explică de ce unele persoane cu boală celiacă netratată au calprotectina fecală ușor sau moderat crescută, dar multe au valori normale.

Gradele leziunii

Limfocitoza intraepitelială

Prima etapă, cu creșterea numărului de limfocite între celulele epiteliale, fără modificarea arhitecturii. Vilozitățile arată încă normal.

Hiperplazia criptelor

Etapa intermediară, în care criptele se alungesc compensator, iar vilozitățile încep să se scurteze.

Atrofia propriu-zisă

Scurtare parțială sau dispariție completă a vilozităților, cu mucoasă plată. Clasificarea Marsh gradează aceste etape și este folosită în raportul histopatologic.

Relevanță clinică

Pentru interpretarea calprotectinei fecale, consecința este clară: testul nu este metoda de diagnostic a bolii celiace, iar o calprotectină normală nu o exclude. Mecanismul inflamator este diferit de cel pe care markerul îl detectează.

Pentru diagnostic se folosesc anticorpii specifici — în principal anti-transglutaminază tisulară IgA, împreună cu dozarea IgA totale — și, în funcție de context, biopsia duodenală. Ambele se efectuează cât timp persoana consumă încă gluten.

Alte cauze de atrofie vilozitară

Boala celiacă este cauza cea mai frecventă, dar nu singura. Pot produce leziuni asemănătoare: enteropatia indusă de olmesartan și de alte medicamente, giardioza, suprapopularea bacteriană a intestinului subțire, enteropatia autoimună, imunodeficiența comună variabilă, sprue tropical și limfomul intestinal. De aceea biopsia nu stabilește singură diagnosticul, fără serologie și context.

Factori care influențează severitatea leziunii

Durata expunerii la gluten înaintea diagnosticului.

Predispoziția genetică și tipul de haplotip HLA.

Aderența la dieta fără gluten, de care depinde refacerea mucoasei.

Prezența unei alte cauze suprapuse de atrofie.

Vârsta la diagnostic — refacerea este mai rapidă la copii.

De ce contează

Atrofia vilozitară este un bun exemplu de leziune în care calprotectina fecală dă răspunsul corect la o întrebare greșită. Markerul măsoară inflamația neutrofilică, iar aici inflamația este limfocitară — deci o valoare normală este, mecanistic, exact ce ar trebui să fie. Problema apare doar atunci când testul este cerut ca bilanț general al intestinului, nu pentru întrebarea la care răspunde.

Concluzie

Atrofia vilozitară este scurtarea sau dispariția vilozităților intestinale, leziunea caracteristică a bolii celiace, cu malabsorbție consecutivă. Inflamația este limfocitară, nu neutrofilică, astfel încât calprotectina fecală este adesea normală și nu poate exclude boala. Diagnosticul cere serologie și biopsie duodenală, efectuate sub consum de gluten.