Deficit funcțional de fier

(categorie: Hematologie)

Deficitul funcțional de fier este situația în care organismul are depozite de fier suficiente sau chiar crescute, dar fierul nu este disponibil pentru măduva osoasă. Spre deosebire de deficitul absolut, aici problema nu este cantitatea, ci accesul.

Apare tipic în inflamație, în bolile cronice și sub tratament cu stimulatori ai eritropoiezei.

Cum funcționează

Mecanismul este hepcidina. Citokinele inflamatorii, în special interleukina 6, stimulează producția ei, iar hepcidina distruge feroportina — singurul canal prin care fierul iese din celule. Fierul rămâne blocat în macrofage și în celulele intestinale.

Rezultatul pare paradoxal: fier există în organism, uneori chiar în cantitate mare, dar este mai puțin disponibil pentru eritropoieză. O a doua formă apare sub tratament cu eritropoietină, când măduva stimulată consumă fier mai repede decât acesta poate fi mobilizat.

Diferența față de deficitul absolut

Deficit absolut

Depozitele sunt golite. Feritina este scăzută, iar administrarea de fier, oral sau intravenos, corectează problema dacă pierderea a fost oprită.

Deficit funcțional

Depozitele există, dar sunt blocate. Feritina este normală sau crescută, saturația transferinei este scăzută, iar fierul oral are efect limitat, pentru că hepcidina blochează chiar absorbția.

Forma mixtă

Anemia inflamației și deficitul real de fier pot coexista, iar distincția dintre ele este una dintre cele mai delicate interpretări din hematologie.

Relevanță clinică

Criteriile folosite în practică reflectă această dificultate. În bolile inflamatorii, unii specialiști consideră sugestivă pentru deficit de fier o feritină sub aproximativ 100 µg/L asociată cu o saturație a transferinei sub 20% — praguri mult mai mari decât cele folosite în absența inflamației.

Consecința terapeutică este importantă: în deficitul funcțional, fierul intravenos ocolește blocajul absorbției intestinale, în timp ce cel oral este în mare parte ineficient. Mecanismul fundamental rămâne însă boala care întreține inflamația, iar controlul ei este adesea cel care permite hemoglobinei să crească.

Ce analize separă cele două situații

Feritina interpretată împreună cu CRP și cu saturația transferinei. O feritină normală cu CRP crescut și saturație scăzută sugerează deficit funcțional; o feritină scăzută sugerează deficit absolut, indiferent de inflamație. În situațiile dificile se folosesc conținutul de hemoglobină al reticulocitelor sau receptorul solubil al transferinei, care nu sunt influențați de inflamație.

Factori care influențează disponibilitatea fierului

Nivelul de hepcidină — determinantul central.

Intensitatea inflamației, măsurabilă prin CRP.

Activitatea eritropoiezei, care consumă fier și scade hepcidina.

Tratamentul cu stimulatori ai eritropoiezei, care poate produce un deficit funcțional iatrogen.

Funcția renală, care influențează eliminarea hepcidinei.

De ce contează

Deficitul funcțional de fier este termenul care face inteligibilă o propoziție care altfel pare contradictorie: feritină normală, dar deficit de fier. Fără el, o feritină în limite pare să încheie discuția. Cu el, întrebarea devine alta — nu cât fier are organismul, ci cât fier poate folosi.

Concluzie

Deficitul funcțional de fier este indisponibilitatea fierului pentru măduvă în prezența unor depozite suficiente, produsă de hepcidina crescută care distruge feroportina. Feritina este normală sau crescută, saturația transferinei scăzută, iar fierul oral are efect limitat. Se separă de deficitul absolut prin interpretarea feritinei împreună cu CRP și cu saturația transferinei.