Radiații UVB

(categorie: fotobiologie, dermatologie)

Radiațiile UVB sunt porțiunea din spectrul ultraviolet solar cu lungimi de undă între aproximativ 280 și 315 nanometri. Sunt singurele capabile să inițieze sinteza cutanată a vitaminei D și, în același timp, principalele responsabile de arsurile solare și de leziunile directe ale ADN-ului.

Aceeași radiație produce, așadar, un beneficiu și un risc. Separarea lor este imposibilă: nu există o doză de UVB care să genereze vitamina D fără să producă și leziuni celulare, deși raportul dintre ele variază cu intensitatea și cu durata expunerii.

Cum funcționează

Spectrul ultraviolet se împarte în UVA, între 315 și 400 nm, UVB, între 280 și 315 nm, și UVC, sub 280 nm. UVC este absorbit complet de atmosferă și nu ajunge la sol. UVA pătrunde mai adânc în piele și contribuie la fotoîmbătrânire, dar nu produce vitamina D.

UVB este absorbit în epiderm, unde furnizează energia necesară ruperii inelului B al moleculei de 7-dehidrocolesterol. Rezultă previtamina D3, care se transformă apoi spontan, printr-o izomerizare dependentă de temperatură, în vitamina D3.

Cantitatea de UVB care ajunge la sol variază enorm. Depinde de unghiul de incidență a soarelui, deci de latitudine, sezon și oră, de grosimea stratului de atmosferă traversat, de altitudine, de nori și de poluare. La latitudinea României, radiația este insuficientă pentru sinteză aproximativ din octombrie până în martie.

UVB nu traversează sticla obișnuită. Expunerea la soare prin fereastră, în mașină sau în casă, nu produce vitamina D, deși poate contribui la fotoîmbătrânire prin UVA, care trece.

Efecte

Sinteza vitaminei D

Este singurul mecanism natural prin care organismul produce vitamina D. Randamentul scade cu vârsta, prin reducerea cantității de 7-dehidrocolesterol din piele, și cu pigmentația, pentru că melanina absoarbe UVB.

Eritem și arsură solară

UVB este de aproximativ o mie de ori mai eficient decât UVA în producerea eritemului. Doza care produce înroșirea minimă, numită doză eritematoasă minimă, variază mult între tipurile de piele.

Leziuni ale ADN-ului

Produce dimeri de pirimidină, leziuni directe ale ADN-ului care, dacă nu sunt reparate corect, generează mutații. Este mecanismul central al carcinogenezei cutanate.

Efecte imunologice locale

Modulează răspunsul imun cutanat, efect exploatat terapeutic în fototerapia pentru psoriazis, vitiligo și alte afecțiuni dermatologice, cu doze controlate și supraveghere medicală.

Relevanță clinică

Pentru discuția despre vitamina D, elementul esențial este că expunerea solară, oricât de prelungită, nu produce intoxicație. Pielea are un mecanism fotochimic de limitare: previtamina D3 acumulată este transformată de aceeași radiație în lumisterol și tahisterol, produși fără activitate de vitamină, iar vitamina D3 deja formată este și ea degradată.

Absența riscului de hipervitaminoză nu înseamnă însă absența riscului. Expunerea excesivă crește riscul de arsuri, de fotoîmbătrânire, de leziuni ale ADN-ului și de cancere cutanate. Propoziția „soarele nu produce hipervitaminoză D” nu înseamnă „poți sta nelimitat la soare”. Sunt două probleme biologice diferite.

Nu există o formulă validată pentru a calcula câtă vitamina D produce o anumită expunere. Variabilitatea individuală și de mediu este prea mare, iar recomandările de tipul „15 minute pe zi” sunt aproximări grosiere.

Fotoprotecția reduce sinteza cutanată în condiții de laborator, dar în utilizarea reală efectul asupra statusului vitaminei D s-a dovedit modest, pentru că protecția aplicată este rareori completă.

Solarele nu sunt o metodă recomandată de a obține vitamina D: cresc riscul de cancer cutanat, iar spectrul emis diferă de cel solar, cu proporție mai mare de UVA.

Context practic

Expunerea la UVB nu se măsoară individual. Indicele UV, disponibil în prognozele meteo, estimează intensitatea radiației ultraviolete totale la un moment dat și orientează măsurile de fotoprotecție.

Statusul vitaminei D rezultat din expunere se evaluează prin 25-hidroxivitamina D serică, care integrează toate sursele pe câteva săptămâni.

Pentru grupurile cu risc de deficit — vârstnici, persoane cu piele închisă la culoare, cu expunere redusă, instituționalizate, cu boli care afectează absorbția — suplimentarea este mai previzibilă decât expunerea solară.

Fotoprotecția rămâne recomandată la expuneri intense, iar recomandarea nu intră în conflict cu statusul vitaminei D, care poate fi asigurat prin alimentație și suplimente.

În bolile granulomatoase, precum sarcoidoza, expunerea intensă la soare poate agrava hipercalcemia și necesită prudență, pentru că celulele din granuloame produc calcitriol necontrolat.

Factori care influențează cantitatea de UVB și sinteza cutanată

Latitudinea, sezonul și ora zilei, prin unghiul de incidență solară.

Altitudinea și nebulozitatea.

Poluarea atmosferică, care filtrează o parte din radiație.

Pigmentația cutanată: melanina absoarbe UVB și reduce sinteza.

Vârsta, prin scăderea 7-dehidrocolesterolului din piele.

Suprafața de piele expusă, îmbrăcămintea și fotoprotecția.

Sticla, care blochează complet UVB.

Radiații UVB în context Healthwise

Radiațiile UVB sunt locul în care două recomandări de sănătate publică par să se contrazică: protejează-te de soare și asigură-ți vitamina D. Contradicția este aparentă, pentru că cele două se rezolvă pe căi diferite.

Pe Healthwise, formularea utilă este aceasta: vitamina D poate fi obținută din alimentație și din suplimente, în doze controlate și verificabile prin analize, iar protecția solară nu trebuie sacrificată pentru ea. Expunerea moderată din activitățile obișnuite contribuie la status în sezonul cald, fără a fi nevoie de expuneri deliberate prelungite. Iar iarna, la latitudinea României, sinteza cutanată este oricum neglijabilă, indiferent cât timp petreci afară.

Concluzie

Radiațiile UVB, cu lungimi de undă între 280 și 315 nanometri, sunt singurele care inițiază sinteza cutanată a vitaminei D, transformând 7-dehidrocolesterolul în previtamina D3.

Ce trebuie reținut: nu traversează sticla, iar la latitudinea României sinteza este neglijabilă din octombrie până în martie; expunerea nu poate produce intoxicație cu vitamina D, datorită limitării fotochimice; dar produce arsuri, leziuni ale ADN-ului și risc de cancer cutanat.