Aldosteron

52 « Back to Glossary Index

(endocrinologie, nefrologie, cardiologie)

Aldosteronul este principalul mineralocorticoid al corpului uman, secretat de zona glomerulosa a cortexului suprarenal sub stimulul angiotensinei II și al hiperkaliemiei. Rolul său fiziologic fundamental este reglarea echilibrului sodiu-potasiu și, indirect, a volumului sanguin și a tensiunii arteriale: promovează reabsorbția de sodiu și apă în tubii distali și colectori renali, eliminând concomitent potasiu și hidrogen. Excesul cronic de aldosteron — indiferent dacă este primar (adenom suprarenal) sau secundar (activarea RAAS în insuficiența cardiacă sau hepatică) — produce hipertensiune, hipokaliemie și fibroză de organ.

Mecanismul biologic

•  Sinteza și secreția — aldosteronul este sintetizat din colesterol în zona glomerulosa a cortexului suprarenal; principalii stimuli de secreție sunt angiotensina II (calea RAAS), hiperkaliemia (efect direct pe celulele glomerulosa) și, minor, ACTH; sodiul seric scăzut stimulează indirect prin activarea RAAS

•  Mecanism de acțiune — aldosteronul este un hormon steroidian liposolubil care traversează membrana celulară și se leagă de receptorul mineralocorticoid (MR) intracitoplasmatic; complexul aldosteron-MR migrează în nucleu și activează transcripția genelor pentru canalul ENaC (epitelial sodium channel) și pentru pompa Na+/K+-ATPaza din celulele tubulare distale

•  Efecte renale — crește reabsorbția de sodiu și apă în tubii distali și colectori, crescând volumul sanguin; crește excreția de potasiu și hidrogen (produce hipokaliemie și alcaloză metabolică în exces cronic)

•  Efecte extrarenale — receptorii mineralocorticoizi sunt prezenți și în cord, vasele de sânge și creier; aldosteronul în exces produce fibroză miocardică și vasculară, rigiditate arterială și disfuncție endotelială, independent de efectul tensional

•  Interacțiunea cu potasiul — hiperkaliemia stimulează direct secreția de aldosteron (mecanism de feedback negativ pentru potasiu); aportul alimentar crescut de potasiu crește ușor potasemia, stimulând aldosteronul să elimine mai mult potasiu și sodiu simultan — mecanism net natriuretic

Contexte clinice relevante

•  Hiperaldosteronism primar (sindrom Conn) — adenom suprarenal unilateral producător de aldosteron; produce hipertensiune rezistentă cu hipokaliemie, slăbiciune musculară și alcaloză metabolică; diagnosticat prin raportul aldosteron/renină; tratament: adrenalectomie laparoscopică sau spironolactonă

•  Hiperaldosteronism secundar — activarea RAAS în insuficiența cardiacă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic sau stenoza de arteră renală produce hiperaldosteronism reactiv; tratament cu antagoniști de aldosteron (spironolactonă, eplerenona)

•  Antagoniști de aldosteron în insuficiența cardiacă — spironolactonă și eplerenona reduc mortalitatea în insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție redusă prin blocarea fibrogenezei miocardice și vasculare, nu doar prin efectul diuretic

•  Boala renală cronică — aldosteronul în exces accelerează progresia bolii renale prin fibroză tubulointersticială; blocarea RAAS cu inhibitori ECA sau sartani reduce progresia BRC și prin reducerea nivelurilor de aldosteron

aldosteronul este frecvent subdiagnosticat ca factor cauzal în hipertensiunea rezistentă la tratament — studii arată că hiperaldosteronismul primar este cauza a 5–15% din hipertensiunile trimise la specialist, față de estimările anterioare de 1%. screeningul prin raportul aldosteron/renină plasmatic este recomandat în hipertensiunea rezistentă, hipokaliemie inexplicabilă și hipertensiunea la vârste tinere.

« Back to Glossary Index