Gastrita atrofică

43 « Back to Glossary Index

(gastroenterologie, imunologie, oncologie)

Gastrita atrofica este o conditie inflamatorie cronica a mucoasei gastrice caracterizata prin pierderea progresiva a glandelor gastrice specifice — celulele parietale (producatoare de acid clorhidric si factor intrinsec) si celulele principale (producatoare de pepsinogen) — cu inlocuirea lor prin tesut fibros sau, in stadii avansate, prin metaplazie intestinala sau pseudopilrica. Produce aclorhidrie (absenta secretiei de acid gastric), hipogastrinemie (in forma H. pylori) sau hipergastrinemie (in forma autoimuna), si — relevant pentru nutritie — malabsorbtia vitaminei B12 (prin deficitul de acid gastric si de factor intrinsec) si a fierului (prin deficitul de acid gastric necesar pentru reducerea fierului feric la feros). Exista doua forme principale cu etiologii distincte: gastrita atrofica autoimuna (afecteaza fundul si corpul gastric) si gastrita atrofica asociata infectiei cu Helicobacter pylori (poate afecta orice segment).

Mecanismul biologic

•  Gastrita atrofica autoimuna (tip A) — mediata imunologic prin anticorpi anti-celule parietale (APCA) si anticorpi anti-factor intrinsec; limfocitele T CD4+ autoreactive initiaza infiltrarea inflamatorie a mucoasei fundice si corporale; distrugerea progresiva a celulelor parietale produce: aclorhidrie (pH gastric >6 in loc de normal <2), deficit de factor intrinsec → malabsorbtia B12 → eventual anemie pernicioasa; hipergastrinemie reflexa (celulele G antrale isi cresc secretia de gastrina ca raspuns la aclorhidrie → stimularea proliferarii celulelor enterochromafile → risc de carcinoide gastrice tip I) si, pe termen lung, risc crescut de adenocarcinom gastric

•  Gastrita atrofica asociata H. pylori (tip B/AB) — H. pylori colonizeaza antrul gastric si poate progresa spre corp in timp; produce inflamatie cronica activa cu distrugerea progresiva a glandelor; eradicarea H. pylori poate opri progresia atrofiei dar nu reverseaza complet modificarile deja instalate; in tarile cu prevalenta mare a H. pylori (inclusiv Romania), gastrita atrofica multifocala asociata H. pylori este mai frecventa decat forma autoimuna

•  Aclorhidria si malabsorbtia nutrientilor — acidul gastric este necesar pentru: eliberarea B12 din proteinele alimentare (fara acid, complexul B12-proteina alimentara nu este disociat → B12 nu ajunge la FI); reducerea fierului feric (Fe3+) la feros (Fe2+), singura forma absorbita de DMT1 intestinal; eliberarea mineralelor din complexele alimentare (zinc, calciu, magneziu sunt mai bine absorbite in mediu acid); absorbtia calciului in general; gastrita atrofica avansata produce un sindrom complex de malabsorbtie multipla, nu numai deficit de B12

•  Metaplazia intestinala — in gastrita atrofica avansata, celulele glandulare gastrice sunt inlocuite cu celule cu fenotip intestinal (celule caliciforme producatoare de mucine intestinale, celule absorbante); metaplazia intestinala gastrica este considerata o leziune precanceroasa; riscul de adenocarcinom gastric creste proportional cu extensia metaplaziei intestinale si cu durata gastritei atrofice; clasificarea OLGIM (operative link on gastric intestinal metaplasia) stratifica riscul canceros pe baza scorului si extensiei metaplaziei

•  Diagnosticul — gastroscopie cu biopsii multiple (protocol Sydney: biopsii din antru, corp si incisura angularis); histologie: evaluarea gradului de atrofie si metaplazie (scor OLGA si OLGIM); markeri serologici non-invazivi: pepsinogenul I/II (pepsinogenul I scade in atrofia corpului; raportul PGI/PGII sub 3 sugereaza atrofie extensiva), gastrina-17 (scade in atrofia antrala; creste in atrofia corpului), anticorpi anti-H. pylori; testul serologic FibroTest-GastroPanel combina acesti markeri pentru evaluarea non-invaziva a atrofiei

Contexte clinice relevante

•  Screeningul si supravegherea — eradicarea H. pylori la pacientii cu gastrita cronica activa este recomandata pentru prevenirea progresiei la atrofie si reducerea riscului de cancer gastric (consensul Maastricht V, 2016); supravegherea endoscopica in gastrita atrofica: la 3 ani pentru atrofie usoara-moderata (OLGA/OLGIM stadii I-II), la 1-2 ani pentru atrofie extinsa sau metaplazie intestinala extinsa (OLGA/OLGIM stadii III-IV)

•  Inhibitorii pompei de protoni si gastrita atrofica — IPP (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) reduc secretia de acid gastric si pot creste hipergastrinemia; utilizarea cronica a IPP la pacientii cu H. pylori netratat poate accelera progresia gastritei de antru spre corp (prin reducerea competitia acida care limita H. pylori la antru); eradicarea H. pylori inainte de terapia cronica cu IPP este recomandata de consensul Maastricht V

•  Suplimentarea cu B12 in gastrita atrofica — pacientii cu gastrita atrofica avansata cu deficit documentat de factor intrinsec nu pot absorbi eficient B12 orala la doze fiziologice; necesita B12 in doze mari orale (1000-2000 mcg/zi, prin absorbtie pasiva) sau B12 parenterala (injectii IM periodice); monitorizarea B12 (si AMM) este parte din supravegherea uzuala a gastritei atrofice, indiferent de simptomele neurologice prezente

gastrita atrofica este o conditie frecventa (prevalenta crescand cu varsta, estimata la 30-40% din persoanele peste 60 de ani in unele populatii europene), progresiva si cu consecinte neurologice si oncologice semnificative, dar diagnosticata tardiv deoarece este adesea asimptomatica multa vreme. supravegherea endoscopica periodica la persoanele cu gastrita atrofica documentata nu este un lux diagnostic — este prevenirea cancerului gastric si a anemiei perniciuoase intr-o populatie cu risc semnificativ. eradicarea H. pylori (cauzatoare in marea majoritate a cazurilor) este cea mai eficienta interventie de preventie primara a cancerului gastric disponibila actual.

« Back to Glossary Index