Osteoartrită

41 « Back to Glossary Index

(reumatologie, ortopedie, medicină internă)

Osteoartrita (OA, artroза, boala articulara degenerativă) este cea mai frecventă boală articulară și una dintre principalele cauze de dizabilitate la nivel global, afectând aproximativ 528 milioane de persoane (date OMS, 2022). Este caracterizată prin degradarea progresivă a cartilajului articular hialin, cu modificări reactive ale osului subcondral, formarea de osteofite (proliferări osoase marginale), sinovita de grad scăzut și implicarea tuturor structurilor articulare. Nu mai este considerată o simplă boală de uzura mecanica – este o boală metabolică și inflamatorie complexă cu contribuții genetice, mecanice, biochimice și metabolice. Cel mai frecvent afecteaza genunchii, șoldurile, mâinile și coloana vertebrală cervicală și lombară.

Mecanismul biologic

•  Dezechilibrul sinteza-degradare a cartilajului – in OA, condrocitele (celulele cartilajului) trec de la fenotipul anabolic (sinteza colagen II, agrecan) la fenotipul catabolic (producerea de MMP-13, ADAMTS-4/5, citokine proinflamatorii); IL-1beta și TNF-alfa, produse de sinoviocitele activate și de condrocitele distresate, activează NF-kB -> cresterea expresiei MMP-1, MMP-3, MMP-13, ADAMTS-4, ADAMTS-5 (aggrecanaze) -> degradarea accelerată a colagenului II și agrecanuluil; sinteza de noi componente matriceale este insuficienta să compenseze degradarea -> cartilaj progresiv mai subțire

•  Rolul osului subcondral – osul subcondral (stratul osos imediat sub cartilaj) este implicat activ în OA, nu pasiv; in OA precoce: creşterea vascularizatiei subcondrale si a remodelarii osoase; in OA avansata: scleroze subcondrală (os mai dens), fisuri și mici fracturi subcondrale; osteofitele (excrescentele osoase marginale) se formează din celule osteoprogenitoare ale periostului si sinovialei în raspuns la stresul mecanic; vascularizatia crescută a osului subcondral permite patrunderea factorilor inflamatori din os in cartilaj (si invers) prin canale penetrante

•  Cristalele de calciu în OA – cristalele de fosfat de calciu bazic (BCP, hidroxiapatita) si pirofosfat de calciu (CPPD) se acumulea în cartilajul osteoartritic, mai ales în stadii avansate; cristalele BCP activează macrofagele sinoviale -> inflamație sinovialp acuta (pseudoguta in cazul CPPD) sau cronică; contribuie la durere și la accelerarea degradarii cartilajului; factori nutritionali propuși (vitamina K2, magneziu) ar putea influenta depunerea de cristale, dar datele clinice sunt limitate

•  Obezitatea și OA – obezitatea este cel mai puternic factor de risc modificabil pentru OA de genunchi (risc de 4-5x mai mare la IMC>30); mecanisme: sarcina mecanică crescută pe articulatie (fiecare kilogram de greutate adaugă 4 kg de forță pe genunchi la mers); efecte metabolice sistemice independente de sarcina mecanica: leptina, rezistina si alte adipokine secretate de tesut adipos produc efecte catabolicle directe pe condrocite (explicand OA mâinilor la obezi, unde sarcina mecanica nu este factorul central); pierderea ponderala de 5-10% reduce semnificativ simptomele OA de genunchi si incetineste progresia radiologica

•  Inflamatia de grad scazut in OA – sinoviocitele de tip A (macrofagice) și B (fibroblastice) din sinoviala articulara sunt activate în OA -> producerea de IL-1beta, IL-6, TNF-alfa, PGE2 -> efuziune sinoviala (lichidul articular in exces) -> durere prin activarea nociceptorilor sinoviali si capsulari; sinovita histologica (la biopsia sinoviala) este prezenta la 50-70% din pacientii cu OA; anticitokinele (anti-TNF, anti-IL-1) au aratat beneficii modeste în OA, sugestive pentru componenta inflamatorie reala

Contexte clinice relevante

•  Diagnosticul OA – criteriile ACR (American College of Rheumatology): durere articulara, crepitații, rigiditate matinala <30 minute, varstă >45 ani, mers cu durere, fara caldura locala; radiologia: ingustarea spatiului articular, scleroza subcondrala, osteofite, geode subcondrale; IRM: vizualizeaza cartilajul, ligamentele, meniscurile si edemul osos subcondral (bone marrow lesions, BML – corelate cu progresia si cu durerea); nu exista biomarker seric de diagnostic validat; CTX-II si COMP sunt cercetati ca biomarkeri de progresie

•  Tratamentul OA – farmacologic: AINS (topice sau sistemice, cele mai eficace analgezice), paracetamol (eficienta modesta), corticosteroizi intraarticulari (beneficiu pe termen scurt), acid hialuronic intraarticular (eficacitate controversata), duloxetina (pentru componenta de durere centralizata); non-farmacologic: exercitiu fizic aerobic si de rezistenta (prima linie, cu dovezi solide), pierdere ponderala, kinetoterapie, orteze; chirurgical: proteza articulara (gold standard in OA avansata, cu rezultate excelente la genunchi si sold)

•  Suplimentele in OA – glucozamina si condroitina: meta-analize mari (GAIT trial) nu au demonstrat superioritate față de placebo la pacientii cu OA de genunchi în general; efect posibil la subgrupul cu OA moderata-severa; ucII (colagen de tip II nedenaturat): studii mai mici dar pozitive, mecanismul de toleranță orala imunologica; boswellia, curcumina: efecte antiinflamatorii modeste; omega-3: reducerea citokinelor proinflamatorii si potential reducerea progresiei în studii observationale

osteoartrita este boala articulara al carei tratament simptomatic este bun (AINS, exercitiu, proteza), dar al carei tratament modificator de boala (care sa opreasca progresia degradarii cartilajului) lipseste complet în 2026 dupa multiple esecuri farmacologice. aceasta absenta nu este din lipsa de cercetare – reflecta complexitatea biologica a bolii si dificultatea regenerarii cartilajului avascular. afirmatiile ca suplimentele de colagen regenereaza cartilajul sunt departe de ce demonstreaza cercetarea actuala: la cel mai bun, pot reduce simptomele moderat prin mecanisme antiinflamatorii sau de toleranta orala; nu regenereaza cartilajul degradat.

« Back to Glossary Index