Vitamina K1 sau Vitamina K2? Care este diferența

by Mihaela Marinescu
11 minutes read
Vitamina K1 sau Vitamina K2? Care este diferența

 

Notă Healthwise

Conținutul acestui articol are scop exclusiv educațional și informațional. Nu substituie consultul medical, diagnosticul sau recomandarea terapeutică personalizată. Dacă te confrunți cu simptome sau ai întrebări despre sănătatea ta, consultă un medic.

 

Vitamina K nu este un nutrient singular — este o familie de compuși liposolubili care împart un mecanism biochimic central: activarea proteinelor dependente de vitamina K prin carboxilarea reziduurilor de acid glutamic. Ceea ce diferențiază K1 de K2 nu este potența sau superioritatea biologică, ci distribuția tisulară și, prin urmare, proteinele pe care le activează preferențial. K1 (filochinonă), absorbită din legumele verzi, ajunge predominant în ficat, unde activează factorii de coagulare. K2 (menachinonă), absorbită din alimente fermentate și produse animale, se distribuie mai larg — în os, peretele vascular, rinichi și alte țesuturi extrahepatice — unde activează osteocalcina în os și MGP (matrix Gla-protein) în peretele arterial. Aceasta este distincția biologică fundamentală pe care confuzia populară o aplatizează în mod sistematic.

 

Vitamina K, în esență

 

1.

Vitamina K activează proteinele dependente de K prin carboxilare — transformă reziduurile de acid glutamic în acid gama-carboxiglutamic (Gla), cu afinitate înaltă pentru calciu.

2.

K1 (filochinonă) se acumulează preferențial în ficat și activează factorii de coagulare; K2 (menachinonă) se distribuie în țesuturi extrahepatice — os, artere, rinichi — și activează osteocalcina și MGP.

3.

MK-7 (din nattō și alimente fermentate) are cel mai lung timp de înjumătățire — aproximativ 3 zile față de câteva ore pentru K1 — și cea mai largă distribuție tisulară dintre toate formele de K2.

4.

Deficitul de vitamina K în țesuturile extrahepatice poate coexista cu un status de coagulare normal — ficatul prioritizează K1 pentru factorii de coagulare înainte ca K2 să ajungă la os și artere.

5.

Calcificarea arterială și densitatea osoasă scăzută pot reflecta un deficit tisular de K2, chiar dacă INR-ul și testele standard de coagulare sunt normale.

6.

Suplimentarea cu vitamina D fără K2 adecvat crește disponibilitatea calciului fără a direcționa corect depunerea lui spre os și nu spre artere.

7.

Antagoniștii vitaminei K (warfarina, acenocumarol) blochează toate formele — inclusiv K2 — cu implicații pentru calcificarea vasculară paradoxală documentată la pacienții anticoagulați pe termen lung.

 

Mecanismul central — carboxilarea, nu doar coagularea

Vitamina K este cofactorul enzimei gama-glutamil carboxilaza (GGCX), care adaugă un grup carboxil la reziduurile de acid glutamic din proteinele dependente de vitamina K. Această modificare post-translațională — carboxilarea — transformă reziduurile Glu în Gla (acid gama-carboxiglutamic). Forma Gla are afinitate înaltă pentru ionii de calciu, proprietate esențială pentru funcționarea biologică a tuturor proteinelor dependente de vitamina K. Fără vitamina K suficientă, proteinele rămân subcarboxilate — produse dar nefuncționale.

 

coagularea normală nu garantează un status adecvat de vitamina K în os și artere

Ficatul prioritizează K1 pentru sinteza factorilor de coagulare. În condiții de aport limitat, țesuturile extrahepatice resimt primul deficitul. Testele standard de coagulare (INR, timp de protrombină) evaluează funcția hepatică a vitaminei K — nu statusul tisular extrahepatic. Markeri specializați ca osteocalcina subcarboxilată (ucOC) și dp-ucMGP sunt necesari pentru evaluarea K2 în os și artere.

 

K1 și K2 — distribuție tisulară și proteine activate

K1, extrasă rapid din circulație de ficat, activează factorii de coagulare (II, VII, IX, X) și proteinele anticoagulante C și S. K2, în formele MK-4 și MK-7, rămâne în circulație mai mult timp și se distribuie în țesuturi extrahepatice. MK-7 are un timp de înjumătățire plasmatică de aproximativ 3 zile, față de câteva ore pentru K1 și MK-4 — ceea ce explică de ce este considerată cea mai eficientă formă pentru saturarea țesuturilor extrahepatice.

 

Caracteristică

K1 (Filochinonă)

K2 MK-4

K2 MK-7

Surse principale

Legume verzi, crucifere

Carne, ouă, lactate

Nattō, alimente fermentate

T½ plasmatic

Câteva ore

Câteva ore

~3 zile

Distribuție tisulară

Predominant ficat

Ficat, os

Largă: os, artere, rinichi

Proteine activate principal

Factori coagulare II, VII, IX, X

Osteocalcina, MGP

Osteocalcina, MGP, alte proteine Gla

Efect principal documentat

Coagulare normală

Sănătate osoasă

Os + inhibarea calcificării arteriale

 

Notă Healthwise
Conținutul acestui articol are scop exclusiv educațional și informațional. Nu substituie consultul medical, diagnosticul sau recomandarea terapeutică personalizată. Dacă te confrunți cu simptome sau ai întrebări despre sănătatea ta, consultă un medic.

Calculatoare medicale

Cunoaște-ți corpul.
Cu instrumente construite pe dovezi.

Pentru tine: greutate, inimă, sarcină, somn. Pentru medici: scoruri clinice și formule de laborator. Fiecare rezultat vine cu mecanismul din spatele lui și se exportă în PDF.

147
calculatoare disponibile
Toate calculatoarele
drmax.ro/

Osteocalcina și MGP — proteinele care explică de ce K2 contează pentru os și artere

Osteocalcina — proteina de ancorare a calciului în os

Osteocalcina este cea mai abundentă proteină non-colagenică din matricea osoasă. Sintetizată de osteoblaste, conține trei reziduuri Gla care, după carboxilare, dobândesc afinitate pentru hidroxiapatita — mineralul principal al osului. Osteocalcina carboxilată se integrează în matricea osoasă și contribuie la organizarea depunerii de calciu. Osteocalcina subcarboxilată (ucOC) rămâne în circulație — niveluri crescute sunt asociate cu densitate osoasă mai mică și risc crescut de fracturi în studii observaționale.

Un element adesea trecut cu vederea: osteocalcina are și funcții metabolice sistemice. Forma subcarboxilată, eliberată în circulație, funcționează ca hormon — stimulează secreția de insulină din celulele beta pancreatice și crește sensibilitatea la insulină în mușchi și adipocite. Aceasta leagă sănătatea osoasă de metabolismul glucozei printr-un mecanism pe care cercetarea recentă îl documentează tot mai riguros.

 

osteocalcina nu este doar un marker de formare osoasă — este un hormon metabolic

Măsurarea osteocalcinei totale în analize de rutină reflectă activitatea osteoblastelor, dar nu diferențiază forma carboxilată de cea subcarboxilată. Markeri specializați ca ucOC sunt necesari pentru evaluarea statusului de K2 în țesut osos — testele standard nu sunt suficiente.

 

MGP (Matrix Gla-Protein) — inhibitorul calcificării arteriale

MGP este sintetizată de celulele musculare netede vasculare. Conține cinci reziduuri Gla și, în forma carboxilată, este cel mai puternic inhibitor local al calcificării tisulare identificat până în prezent. MGP activată leagă cristalele de hidroxiapatită și inhibă depunerea lor în peretele arterial.

MGP subcarboxilată (dp-ucMGP — forma detectabilă plasmatic) nu poate inhiba calcificarea. Niveluri crescute de dp-ucMGP sunt asociate cu calcificarea arterială mai avansată și cu evenimente cardiovasculare în studii prospective. Pacienții anticoagulați cu warfarină pe termen lung au niveluri dp-ucMGP semnificativ mai mari față de populația generală — warfarina blochează vitamina K-epoxid reductaza nespecific, afectând atât K1 cât și K2.

 

pacienții pe anticoagulante antivitamina K au MGP mai puțin activată — efect advers pe termen lung documentat dar subevaluat

Warfarina și acenocumarolul blochează nespecific vitamina K — inclusiv K2. La pacienții anticoagulați pe termen lung, calcificarea arterială accelerată a fost documentată în mai multe studii. Noile anticoagulante orale directe (NOAC) nu acționează prin blocarea vitaminei K și nu au același efect.

 

Vitamina D și K2 — de ce suplimentarea simultană are logică biologică

Vitamina D crește absorbția intestinală a calciului și expresia osteocalcinei în osteoblaste. Calciul absorbit în plus și osteocalcina sintetizată în plus au nevoie de K2 pentru a fi direcționate corect: calciul spre os, nu spre pereții arteriali; osteocalcina carboxilată spre matricea osoasă, nu subcarboxilată în circulație. Fără K2 suficient, vitamina D crește disponibilitatea calciului fără a asigura direcționarea lui corectă.

 

combinația D3+K2 are logică biologică — dar nu este obligatorie pentru toată lumea care ia vitamina D

Riscul de calcificare arterială din vitamina D la doze fiziologice la persoane fără factori de risc este minim documentat. Combinația D3+K2 devine mai relevantă la persoane cu deficit de K2 confirmat, factori de risc cardiovascular, aport redus de alimente fermentate sau doze mari de D3 pe termen lung. Nu este o recomandare universală — este o decizie individualizată.

 

Surse alimentare — ce ajunge cu adevărat în țesuturi

Sursă alimentară

Forma de K

Conținut orientativ

Biodisponibilitate

Spanac fiert

K1

~540 µg/100g

Scăzută fără grăsimi; crește cu ulei

Broccoli fiert

K1

~140 µg/100g

Scăzută fără grăsimi

Varză de Bruxelles

K1

~177 µg/100g

Scăzută fără grăsimi

Nattō

MK-7

200–1000 µg/100g

Înaltă; formă lipofilă

Brânzeturi tari (Gouda)

MK-4, MK-7

10–80 µg/100g

Moderată

Gălbenuș de ou

MK-4

~25 µg/100g

Moderată

Ficat de pasăre

MK-4

~14 µg/100g

Moderată

 

infinity.ro
nemira.ro
aronia-charlottenburg.ro

Sfaturi Healthwise

Consumă legumele verzi cu grăsimi dietetice. Vitamina K1 este liposolubilă — absorbția din spanac, broccoli sau kale crește semnificativ cu ulei de măsline, avocado sau alte grăsimi. Gătirea nu distruge K1 semnificativ.

Diversifică sursele de K2 prin alimentație. Brânzeturile fermentate, ouăle și nattō sunt sursele practice de K2. Nattō este singura sursă alimentară cu K2 în cantități cu adevărat semnificative clinic.

Nu modifica anticoagulantele singur. Dacă iei warfarină sau acenocumarol și vrei să crești aportul de vitamina K — din alimente sau supliment — discută cu medicul. Vitamina K influențează direct INR-ul.

Suplimentarea cu K2 devine relevantă în contexte specifice. Aport redus de alimente fermentate, doze mari de vitamina D pe termen lung, factori de risc cardiovascular sau osteoporoză — acestea sunt contextele în care discuția cu medicul are sens. Nu este un supliment de rutină universal.

Testele standard de coagulare nu reflectă statusul de K2 în os și artere. INR normal înseamnă că ficatul are K1 suficient pentru coagulare — nu că țesuturile extrahepatice sunt saturate în K2. Sunt aspecte diferite ale aceluiași nutrient, evaluate prin markeri diferiți.

 

NOTA EDITORULUI

Există o idee pe care o repetăm aproape mecanic atunci când vorbim despre calciu: trebuie să avem suficient.

Dar organismul are o problemă mai sofisticată decât simpla cantitate.

Calciul trebuie să ajungă și unde trebuie.

În os este esențial. În peretele unei artere, depunerea lui poate deveni parte dintr-un proces patologic. Iar vitamina K ne arată cât de elegant încearcă organismul să rezolve această problemă de distribuție.

Multă vreme am asociat vitamina K aproape exclusiv cu coagularea. Este corect, dar incomplet. K1, prezentă mai ales în legumele verzi, ajunge predominant la ficat, unde participă la activarea factorilor de coagulare. K2 se distribuie mai larg în țesuturile extrahepatice, inclusiv os și peretele vascular.

Și aici începe partea care mi se pare fascinantă.

Vitamina K nu transportă calciul. Activează proteine care știu ce să facă cu el.

În os, una dintre acestea este osteocalcina, produsă de osteoblaste. După activarea dependentă de vitamina K, aceasta dobândește afinitate pentru mineralul osos și participă la organizarea depunerii calciului în matrice.

În vase există o altă proteină, MGP — Matrix Gla-Protein. Activată tot printr-un mecanism dependent de vitamina K, ea participă la inhibarea calcificării țesuturilor moi.

Aceeași moleculă de calciu.

Două destinații biologice complet diferite.

Poate că acesta este unul dintre motivele pentru care îmi place atât de mult biochimia: ne amintește că organismul nu funcționează doar prin prezența nutrienților, ci prin relațiile dintre ei.

Vitamina D crește absorbția intestinală a calciului și stimulează producerea osteocalcinei. Vitamina K participă la activarea unor proteine dependente de K. Calciul devine apoi parte din structurile în care organismul îl utilizează. Există o logică biologică a acestei interacțiuni, fără ca ea să însemne că orice persoană care ia vitamina D are automat nevoie și de un supliment cu K2.

Și aici apare inevitabil tentația simplificării.

Dacă K2 este implicată în os și în inhibarea calcificării vasculare, atunci „mai mult K2” trebuie să fie mai bine.

Dar biologia rareori funcționează așa.

Suplimentarea nu este o recomandare universală, iar în cazul persoanelor tratate cu antagoniști ai vitaminei K, precum warfarina sau acenocumarolul, modificarea aportului de vitamina K poate influența direct anticoagularea și nu trebuie făcută fără medic.

Poate cea mai interesantă lecție este însă alta:

un INR normal nu ne spune întreaga poveste a vitaminei K.

Ne spune că există suficientă activitate dependentă de vitamina K pentru funcția de coagulare evaluată prin acel test. Nu ne spune direct ce se întâmplă cu proteinele dependente de vitamina K din os sau din peretele vascular.

Și poate că vitamina K este un exemplu foarte frumos despre cât de mult pierdem atunci când reducem un nutrient la o singură funcție.

K1 nu este „mai slabă”. K2 nu este „mai bună”.

Sunt forme ale aceleiași familii biologice, cu distribuții și roluri care nu se suprapun perfect.

Pentru că, în corp, uneori întrebarea importantă nu este doar „Avem suficient?”

Ci și:

„Unde ajunge și ce activează?”

Cu blândețe,
Mihaela Marinescu
Fondator & Redactor Healthwise

Vitamina K1 și K2 nu sunt forme competitive — sunt forme cu distribuție tisulară diferită care activează proteine diferite. K1 asigură coagularea hepatică; K2 activează osteocalcina în os și MGP în peretele arterial. Deficitul de K2 în țesuturi extrahepatice poate exista independent de un status normal de coagulare. Relația dintre K2, vitamina D și calciul biologic are logică mecanistică reală, relevantă în contextul suplimentării pe termen lung sau al factorilor de risc specifici. Suplimentarea cu K2 nu este indicată universal — este o decizie individualizată, discutată cu un clinician, cu atenție specială la pacienții pe anticoagulante. Alimentația variată, cu legume verzi consumate cu grăsimi și cu alimente fermentate, rămâne baza unui aport adecvat pentru ambele forme.

 

Referințe academice

  1. Schurgers LJ, Teunissen KJF, Hamulyák K, Knapen MHJ, Vik H, Vermeer C. Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood. 2007;109(8):3279-3283. doi:10.1182/blood-2006-08-040709 [Susține diferențele farmacocinetice între K1 și MK-7 — baza secțiunii despre distribuție tisulară și timp de înjumătățire.]
  2. Vermeer C. Vitamin K: the effect on health beyond coagulation — an overview. Food Nutr Res. 2012;56:5329. doi:10.3402/fnr.v56i0.5329 [Review al mecanismelor K1 vs K2 în țesuturi extrahepatice — susține secțiunile despre osteocalcină și MGP.]
  3. Knapen MHJ, Drummen NE, Smit E, Vermeer C, Theuwissen E. Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013;24(9):2499-2507. doi:10.1007/s00198-013-2325-6 [Studiu de intervenție cu MK-7 — susține efectul asupra densității osoase și a osteocalcinei.]
  4. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, et al. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004;134(11):3100-3105. doi:10.1093/jn/134.11.3100 [Studiu prospectiv Rotterdam — susține asocierea K2 și riscul cardiovascular, secțiunea despre MGP și calcificare arterială.]
  5. Rennenberg RJ, van Varik BJ, Schurgers LJ, et al. Chronic coumarin treatment is associated with increased extracoronary arterial calcification in humans. Blood. 2010;115(24):5121-5123. doi:10.1182/blood-2010-02-264598 [Susține calcificarea arterială paradoxală documentată la pacienții pe warfarină pe termen lung.]
  6. Theuwissen E, Smit E, Vermeer C. The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Adv Nutr. 2012;3(2):166-173. doi:10.3945/an.111.001628 [Susține mecanismul MGP în inhibarea calcificării țesuturilor moi — baza biologică a secțiunii despre peretele arterial.]
Was this article helpful?
Yes0No0

You may also like

2 comments

Vitamina K: rol, surse și interacțiuni (Dam & Doisy) | HEALTHWISEHEALTHWISE septembrie 4, 2025 - 8:15 am

[…] Marile descoperiri ale lumii se nasc din lucruri mici – o pată pe o coală, o bănuială încăpățânată, un pui de găină care sângerează atunci când nimeni nu se așteaptă. Așa a început povestea vitaminei K: cu Henrik Dam, la Copenhaga, întrebându-se de ce niște pui hrăniți „corect” fac hemoragii misterioase. Și cu Edward Doisy, peste ocean, care a pus ordinea în acest mister și i-a desenat chipul chimic: K1 din frunzele verzi, K2 din fermentații și din lumile discrete ale bacteriilor (cum s-au descoperit vitaminele) (vitamine & Premiul Nobel) (K1 vs K2 – care e diferența?). […]

Reply
Vitamina D: simptome ale deficitului și soluții rapide | HEALTHWISEHEALTHWISE septembrie 4, 2025 - 5:03 pm

[…] care funcționează împreună pentru a fi activată în organism: vitamina K2 și magneziul. (K1 vs K2: diferențe esențiale • de ce ai nevoie de magneziu) Administrarea de D3 singură are eficacitate limitată. (asocieri […]

Reply

Leave a Comment

-
00:00
00:00
Update Required Flash plugin
-
00:00
00:00