Sațietatea: hormonii care o reglează și cum o influențează alimentația

Sațietatea este starea în care foamea și dorința de a mânca scad după o masă și este produsă de semnale hormonale și nervoase transmise din stomac, intestin, pancreas și țesutul adipos către creier. Hormonii sațietății, precum GLP-1, peptida YY (PYY) și colecistokinina (CCK), cresc după masă în funcție de compoziția alimentelor, în timp ce grelina stimulează foamea, iar leptina și insulina informează creierul despre rezervele energetice. Proteinele, fibrele, volumul alimentelor și forma solidă a mesei pot prelungi sațietatea, dar niciun aliment nu „activează” permanent acești hormoni și nu reproduce efectul medicamentelor antiobezitate. Somnul, stresul, restricția calorică severă, medicația și particularitățile individuale modifică la fel de mult reglarea apetitului ca alimentele din farfurie.

O masă bogată în proteine și fibre poate menține senzația de sațietate timp de câteva ore, în timp ce un aliment cu aceeași valoare calorică poate fi urmat rapid de reapariția foamei. Uneori mâncăm în continuare deși stomacul este plin, iar după pierderea în greutate organismul poate intensifica senzația de foame tocmai în perioada în care încercăm să menținem rezultatul. Toate aceste situații au o explicație biologică comună.

Explicația se află într-un sistem complex, care implică intestinul, stomacul, pancreasul, țesutul adipos și creierul. Aceste organe comunică prin hormoni, semnale nervoase și metaboliți rezultați din digestia alimentelor.

Sațietatea nu este un simplu reflex al stomacului plin. Este rezultatul integrării mai multor informații: câtă energie a fost consumată, ce nutrienți au ajuns în intestin, cât de repede se golește stomacul, care sunt rezervele energetice ale organismului și cât de atractivă este mâncarea disponibilă.

Printre moleculele implicate se numără glucagon-like peptide-1 (GLP-1), peptida YY (PYY), colecistokinina (CCK), amilina, leptina, grelina și insulina. Aceste semnale nu au însă roluri identice. Unele contribuie la oprirea unei mese, altele influențează intervalul până la următoarea masă, iar altele participă la reglarea pe termen lung a balanței energetice.

Alimentația poate modifica secreția anumitor hormoni, dar răspunsul hormonal nu se traduce întotdeauna într-o schimbare proporțională a apetitului. O creștere a GLP-1 după consumul de proteine, de exemplu, nu înseamnă că alimentul respectiv produce efectele unui medicament agonist al receptorului GLP-1. Confuzia dintre răspunsul fiziologic normal și efectul farmacologic este una dintre cele mai răspândite în conținutul online despre slăbire.

Înțelegerea acestor diferențe este importantă atât pentru controlul greutății, cât și pentru relația cu alimentația.

Sațietatea în șapte idei

1. Sațietatea este senzația care ne face să nu mai dorim mâncare o vreme după masă, iar satierea este cea care ne oprește în timpul mesei.
2. Stomacul plin contează, dar creierul decide folosind și mesajele chimice trimise de intestin, pancreas și țesutul gras.
3. Unii hormoni ne ajută să ne oprim din mâncat, grelina ne face foame, iar leptina anunță creierul cât de mari sunt rezervele corpului.
4. Proteinele, fibrele, mâncarea cu volum mare și alimentele solide țin, de obicei, de foame mai mult decât băuturile sau gustările foarte concentrate.
5. Nicio mâncare nu funcționează ca medicamentele pentru slăbit, chiar dacă unele alimente cresc puțin aceiași hormoni după masă.
6. Somnul puțin, stresul, dietele foarte stricte și pierderea în greutate pot face foamea mai puternică, din motive biologice reale.
7. Foamea care se schimbă brusc, mai ales împreună cu sete multă sau slăbire neașteptată, merită discutată cu medicul.

Satiere și sațietate: oprirea mesei nu este același lucru cu foamea care întârzie

Sațietatea este o stare fiziologică și subiectivă în care dorința de a mânca este redusă după consumul alimentelor. Ea poate persista după ce masa s-a încheiat și influențează momentul apariției următorului episod alimentar.

În cercetarea nutrițională sunt utilizate două concepte distincte, preluate din literatura de limbă engleză: satiation și satiety.

Satierea descrie procesele care determină încheierea unei mese. Ea influențează cantitatea de alimente consumată în acel episod.

Sațietatea descrie procesele care inhibă foamea și consumul alimentar după încheierea mesei.

Distincția este importantă, deoarece un aliment poate contribui la oprirea mai rapidă a mesei fără să prelungească în aceeași măsură intervalul până la reapariția foamei. De exemplu, un volum mare de lichid poate produce distensie gastrică și o senzație temporară de plenitudine. Dar efectul asupra sațietății de durată poate fi diferit de cel al unei mese care conține proteine, fibre și grăsimi.

Cercetătorii descriu adesea succesiunea acestor procese printr-un model numit „cascada sațietății”. În primele minute ale mesei contează semnalele senzoriale și cognitive: aspectul, mirosul, gustul și așteptările legate de aliment. Urmează semnalele mecanice și hormonale produse în stomac și în intestinul subțire, apoi semnalele generate după absorbția nutrienților și prelucrarea lor în ficat și în țesuturi. Fiecare etapă are o contribuție proprie, iar un aliment poate acționa puternic asupra unei etape și slab asupra alteia.

Plenitudinea gastrică nu este identică cu sațietatea

Stomacul conține receptori mecanici sensibili la distensie. Pe măsură ce alimentele și lichidele îi măresc volumul, sunt generate semnale care contribuie la percepția plenitudinii. Aceste informații ajung la sistemul nervos central, inclusiv prin intermediul nervului vag.

Dar stomacul plin nu este singurul element care determină oprirea mesei. Contează și compoziția alimentelor, viteza digestiei, semnalele hormonale intestinale și activitatea circuitelor cerebrale implicate în recompensă.

Din acest motiv, două mese cu volume similare pot avea efecte diferite asupra sațietății. Apa băută singură, de exemplu, părăsește stomacul relativ repede, iar distensia pe care o produce se diminuează în scurt timp. Aceeași cantitate de apă inclusă într-o supă cu legume și o sursă de proteine rămâne mai mult timp în tractul digestiv și interacționează cu receptori chimici, nu doar mecanici.

Foamea fiziologică și pofta alimentară

Foamea fiziologică reflectă o stare în care organismul favorizează consumul alimentar. Pofta poate apărea și în absența unei nevoi energetice imediate.

Aspectul, mirosul, gustul și disponibilitatea unui aliment pot activa circuite cerebrale implicate în motivație și recompensă. Acest fenomen este numit uneori alimentație hedonică.

Cele două sisteme nu sunt independente. Semnalele metabolice pot modifica valoarea recompensatoare a alimentelor, iar stimulii alimentari pot influența comportamentul chiar și atunci când semnalele fiziologice indică sațietate. O persoană flămândă percepe mâncarea ca mai gustoasă decât aceeași persoană după o masă copioasă, iar acest fenomen a fost descris în cercetare drept aliestezie: plăcerea pe care o produce un aliment depinde de starea internă a organismului.

Sațietatea senzorial-specifică: de ce mai există loc pentru desert

Unul dintre cele mai bine documentate fenomene din știința apetitului este sațietatea senzorial-specifică. Pe măsură ce consumăm un anumit aliment, plăcerea pe care ne-o produce gustul, mirosul și textura lui scade mai rapid decât plăcerea asociată alimentelor pe care nu le-am consumat încă. Fenomenul a fost descris sistematic la om de Barbara Rolls și colaboratorii săi la începutul anilor 1980, în experimente în care participanții evaluau cât de plăcute li se păreau mai multe alimente înainte și după ce mâncaseră până la sațietate unul dintre ele.

Rezultatul a fost consecvent: alimentul consumat devenea mai puțin atractiv, iar celelalte își păstrau în mare parte atractivitatea. Când participanților li se ofereau ulterior alimente diferite, aceștia consumau mai mult decât în condițiile în care primeau din nou același aliment.

Mecanismul are o logică biologică. Scăderea interesului pentru un aliment deja consumat favorizează diversificarea dietei și, implicit, acoperirea necesarului de nutrienți diferiți. În mediul alimentar actual, însă, același mecanism explică de ce o masă cu multe feluri diferite, un bufet sau o succesiune de gustări cu arome variate poate duce la un consum energetic mai mare decât o masă simplă.

Fenomenul explică și situația, cunoscută aproape de toată lumea, în care cineva declară că nu mai poate mânca nimic din felul principal, dar acceptă cu plăcere desertul. Stomacul nu și-a schimbat capacitatea, iar hormonii intestinali nu au dispărut. S-a schimbat valoarea recompensatoare a unui gust nou, dulce, diferit senzorial de ce s-a consumat până atunci.

Sațietatea senzorial-specifică nu este o slăbiciune și nu trebuie combătută prin mese monotone. Varietatea alimentară rămâne importantă pentru calitatea dietei. Înțelegerea fenomenului ajută însă la interpretarea corectă a unor situații obișnuite: o masă cu multe preparate diferite poate fi consumată în cantitate mai mare nu pentru că persoana „nu se poate controla”, ci pentru că fiecare gust nou resetează parțial motivația de a mânca.

Faza cefalică: sațietatea începe înainte ca mâncarea să ajungă în stomac

Organismul începe să se pregătească pentru masă înainte de prima înghițitură. Vederea, mirosul și chiar gândul la mâncare declanșează răspunsuri numite „de fază cefalică”, adică inițiate de creier. Printre acestea se numără creșterea secreției de salivă, eliberarea de acid gastric, secreția de enzime pancreatice și o mică eliberare anticipatorie de insulină.

Aceste răspunsuri sunt mediate în mare parte de nervul vag. Rolul lor este pregătirea tractului digestiv și a metabolismului pentru sosirea nutrienților, astfel încât digestia și gestionarea glucozei să fie mai eficiente.

Faza cefalică are legătură și cu sațietatea. Perceperea gustului și mestecarea alimentelor transmit creierului informații despre ce urmează să fie digerat. Unele cercetări sugerează că expunerea senzorială mai îndelungată la un aliment, prin mestecare mai lentă sau prin texturi care necesită mai mult timp în gură, poate contribui la satiere. Cercetătorii au observat, de asemenea, că alimentele cu gust intens sau cu aromă puternică tind să fie consumate în înghițituri mai mici.

Dovezile privind rolul fazei cefalice în reglarea apetitului la om rămân însă incomplete. Răspunsurile hormonale anticipatorii sunt mici în comparație cu cele produse după ajungerea nutrienților în intestin și variază considerabil între persoane. Faza cefalică explică de ce contextul mesei contează, dar nu justifică afirmațiile potrivit cărora simplul fapt de a privi sau de a mirosi un aliment „păcălește” hormonii sațietății.

Din perspectivă practică, faza cefalică susține o observație simplă: o masă consumată cu atenție, cu timp pentru mestecare și pentru percepția gustului, oferă creierului mai multe informații despre ce a fost consumat decât o masă înghițită în grabă, în fața unui ecran.

Axa intestin–creier: cum ajunge informația despre masă la hipotalamus

Axa intestin–creier este o rețea bidirecțională de comunicare între tractul gastrointestinal și sistemul nervos central. Ea include mecanisme nervoase, endocrine și metabolice.

După o masă, nutrienții intră în contact cu celule specializate ale tractului digestiv, numite celule enteroendocrine. Acestea pot elibera hormoni care influențează motilitatea gastrointestinală, secrețiile digestive și circuitele de reglare a apetitului.

În paralel, receptorii mecanici și chimici din tractul digestiv transmit informații prin căi nervoase. Rezultatul este un flux continuu de date despre volumul, compoziția și viteza de digestie a alimentelor.

Rolul nervului vag

Nervul vag reprezintă una dintre principalele căi de comunicare dintre organele abdominale și trunchiul cerebral. Fibrele sale senzitive transmit informații despre distensia gastrică și despre mediul gastrointestinal.

Aceste semnale ajung în special la nucleul tractului solitar, o structură din trunchiul cerebral implicată în integrarea informațiilor viscerale. De aici, informațiile sunt transmise către alte regiuni cerebrale implicate în controlul alimentației, inclusiv hipotalamusul.

Nervul vag nu este însă un „buton al sațietății”. El participă la un sistem mult mai amplu, în care semnalele nervoase și cele hormonale se completează reciproc. Promisiunile unor metode de „stimulare a nervului vag” pentru slăbire, popularizate pe rețelele sociale, nu se bazează pe dovezi clinice solide.

Rolul hipotalamusului

Hipotalamusul integrează informații despre rezervele energetice, disponibilitatea nutrienților și semnalele hormonale. Nucleul arcuat conține populații neuronale importante pentru reglarea apetitului.

Printre acestea se numără neuronii care exprimă proopiomelanocortină (POMC) și neuronii care exprimă neuropeptida Y și proteina AgRP. În linii generale, activarea circuitelor POMC contribuie la reducerea aportului alimentar, în timp ce circuitele NPY/AgRP favorizează foamea și căutarea hranei.

Semnalul produs de neuronii POMC acționează asupra receptorilor de melanocortină de tip 4 (MC4R), care au un rol central în reglarea greutății corporale. Importanța acestei căi este demonstrată de faptul că mutațiile genei MC4R reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze monogenice de obezitate cu debut în copilărie.

Totuși, această descriere reprezintă o simplificare. Rețelele neuronale sunt interconectate și răspund la numeroși hormoni și neurotransmițători.

Sistemul de recompensă: când plăcerea concurează cu sațietatea

Pe lângă circuitele homeostatice, care urmăresc echilibrul energetic, alimentația este reglată și de sistemul de recompensă. Acesta include structuri precum aria tegmentală ventrală și nucleul accumbens și folosește intens dopamina ca semnal al motivației.

Sistemul de recompensă explică de ce dorința de a mânca un anumit aliment poate persista chiar și după ce semnalele de sațietate au fost transmise. Alimentele foarte palatabile, mai ales cele care combină grăsimi și zaharuri, pot activa puternic aceste circuite.

Cele două sisteme comunică între ele. Leptina, insulina și GLP-1 pot reduce, în anumite condiții, valoarea recompensatoare a alimentelor, în timp ce grelina o poate crește. Din acest motiv, o persoană flămândă este mai sensibilă la stimulii alimentari, iar o persoană sătulă îi poate ignora mai ușor.

Sistemul endocanabinoid și lecția rimonabantului

Un alt sistem implicat în plăcerea de a mânca este sistemul endocanabinoid. Organismul produce molecule proprii, precum anandamida și 2-AG, care activează receptorii canabinoizi de tip 1 (CB1), prezenți în hipotalamus, în circuitele de recompensă, dar și în ficat, țesutul adipos și tractul digestiv. Activarea acestor receptori crește apetitul și accentuează plăcerea gustului, mai ales pentru alimentele dulci și grase. Același mecanism explică de ce consumul de canabis este urmat frecvent de o creștere marcată a poftei de mâncare.

Plecând de la această observație, industria farmaceutică a dezvoltat rimonabantul, un blocant al receptorului CB1. Medicamentul a fost autorizat în Uniunea Europeană în 2006 pentru tratamentul obezității. Studiile clinice au arătat o scădere ponderală modestă, de câteva kilograme peste efectul placebo, și unele îmbunătățiri metabolice.

O meta-analiză publicată în The Lancet în 2007 a confirmat o scădere ponderală medie de aproximativ 4,7 kg peste placebo la un an, dar a arătat și că pacienții tratați aveau un risc de aproximativ 2,5 ori mai mare de a întrerupe tratamentul din cauza tulburărilor depresive. În octombrie 2008, Agenția Europeană a Medicamentului a recomandat suspendarea autorizației din cauza riscului psihiatric. Suspendarea a intrat în vigoare în noiembrie 2008, iar autorizația a fost retrasă definitiv în ianuarie 2009.

Lecția rimonabantului depășește istoria unui singur medicament. Circuitele care reglează plăcerea de a mânca sunt împletite cu cele care reglează dispoziția, motivația și răspunsul la stres. Blocarea plăcerii alimentare nu este un act izolat, iar organismul nu tratează mâncarea doar ca pe o sursă de energie. Din acest motiv, siguranța psihiatrică este urmărită atent în studiile tuturor medicamentelor noi pentru obezitate.

GLP-1, hormonul intestinal care încetinește golirea stomacului și reduce apetitul

GLP-1, prescurtarea de la glucagon-like peptide-1, este un hormon produs în principal de celulele enteroendocrine L din intestin. Secreția sa crește după ingestia alimentelor.

GLP-1 face parte din familia incretinelor, hormoni care contribuie la reglarea secreției de insulină după masă. O cantitate mai mică de GLP-1 este produsă și de neuroni din trunchiul cerebral, care participă direct la circuitele de control al apetitului.

Ce face GLP-1 în organism

GLP-1 are mai multe funcții fiziologice. Stimulează secreția de insulină într-un mod dependent de concentrația glucozei, contribuie la reducerea secreției de glucagon în anumite condiții și poate încetini golirea gastrică.

De asemenea, participă la reglarea apetitului prin mecanisme periferice și centrale. Efectele sale asupra consumului alimentar implică receptori distribuiți în mai multe țesuturi și circuite nervoase, inclusiv în trunchiul cerebral și în hipotalamus.

Ce alimente stimulează secreția GLP-1

Secreția GLP-1 poate fi stimulată de prezența nutrienților în intestin. Proteinele și produșii digestiei lor, carbohidrații și lipidele pot contribui la acest răspuns.

Compoziția mesei, viteza digestiei și localizarea absorbției influențează profilul secreției. Unele studii au observat răspunsuri GLP-1 mai mari după mese bogate în proteine, dar rezultatele depind de comparația utilizată și de caracteristicile participanților.

Nu există o proporție universală de macronutrienți care să maximizeze GLP-1 și să producă automat cea mai mare sațietate.

GLP-1 natural și semaglutida: aceeași țintă, efecte diferite

GLP-1 produs de organism are o durată de viață foarte scurtă în circulație, de ordinul a câteva minute, fiind degradat rapid, inclusiv de enzima DPP-4.

Medicamentele agoniste ale receptorului GLP-1, precum semaglutida, sunt concepute pentru a rezista degradării și pentru a produce o activare farmacologică mult mai prelungită a receptorului, timp de mai multe zile.

Această diferență explică de ce o masă care stimulează secreția naturală de GLP-1 nu poate fi considerată echivalentă cu administrarea unui medicament.

PYY prelungește sațietatea după masă, dar nu garantează mai puține calorii

Peptida YY, cunoscută drept PYY, este secretată de celulele enteroendocrine L, predominant în segmentele distale ale intestinului. Concentrația sa crește după masă și rămâne ridicată câteva ore.

Una dintre formele biologic active importante este PYY3-36, care poate influența circuitele de reglare a apetitului.

Cum acționează PYY

PYY participă la semnalizarea postprandială și poate contribui la reducerea aportului alimentar. Mecanismele sale includ interacțiuni cu receptori din familia neuropeptidei Y, în special receptorul Y2.

Unele experimente au demonstrat că administrarea PYY3-36 poate reduce consumul alimentar la oameni. Dar efectele observate după administrarea experimentală a unui hormon nu pot fi extrapolate direct la creșterile fiziologice produse de o anumită masă.

Proteinele și răspunsul PYY

Numeroase studii au investigat relația dintre aportul proteic și secreția PYY. În anumite condiții, mesele bogate în proteine produc răspunsuri PYY mai mari și sunt asociate cu o sațietate crescută.

Totuși, există variații între studii. Tipul proteinei, cantitatea consumată, aportul energetic total și caracteristicile metabolice ale persoanei pot modifica rezultatul. Nu toate proteinele produc răspunsuri identice.

În plus, o concentrație mai mare de PYY nu garantează că persoana va consuma mai puține calorii în restul zilei.

CCK semnalează oprirea mesei — un efect puternic, dar de scurtă durată

Colecistokinina, prescurtată CCK, este secretată de celulele I din intestinul subțire, în special ca răspuns la prezența grăsimilor și proteinelor.

CCK are roluri digestive importante. Stimulează contracția vezicii biliare și participă la reglarea secreției pancreatice. În același timp, contribuie la transmiterea semnalelor de satiere.

Rolul CCK în timpul mesei

CCK poate activa căi aferente vagale și poate influența procesele care limitează dimensiunea mesei. În experimente, administrarea CCK a redus consumul alimentar în anumite condiții.

Dar efectul său este relativ scurt și depinde de context. CCK este considerată mai ales un semnal implicat în terminarea mesei, nu un regulator unic al sațietății pe termen lung. Studiile pe animale au arătat că administrarea repetată a CCK înaintea fiecărei mese reduce dimensiunea meselor, dar animalele compensează prin creșterea numărului de mese, astfel încât aportul total rămâne aproape neschimbat.

Grăsimile, CCK și limitele sațietății

Grăsimile alimentare stimulează secreția CCK și pot încetini anumite procese digestive. Totuși, grăsimile au o densitate energetică ridicată, de aproximativ 9 kcal/g.

Prin urmare, stimularea CCK nu înseamnă că o masă foarte bogată în grăsimi va reduce automat aportul energetic total. Efectul depinde de cantitate, matricea alimentară, asocierea cu proteine și fibre și palatabilitate.

O porție moderată de nuci, de exemplu, poate contribui la o masă sățioasă, dar nu pentru că grăsimile ar avea un efect nelimitat asupra hormonilor sațietății.

Amilina, GIP și oxintomodulina: hormonii sațietății despre care se vorbește mai puțin

Discuțiile publice despre apetit se concentrează aproape exclusiv pe GLP-1, grelină și leptină. Reglarea sațietății implică însă și alți hormoni, a căror importanță a devenit mai vizibilă odată cu dezvoltarea noilor medicamente pentru obezitate.

Amilina, partenerul insulinei

Amilina este un hormon peptidic secretat de celulele beta pancreatice împreună cu insulina, ca răspuns la masă. Ea acționează în principal asupra area postrema, o regiune a trunchiului cerebral în care bariera hematoencefalică este mai permeabilă.

Amilina contribuie la satiere, încetinește golirea gastrică și reduce secreția de glucagon după masă. Prin aceste efecte, completează acțiunea insulinei asupra glicemiei postprandiale. În diabetul de tip 1, în care celulele beta sunt distruse, secreția de amilină este și ea absentă sau foarte redusă.

Un analog sintetic al amilinei, pramlintida, este utilizat în unele țări ca tratament adjuvant în diabet. Alți analogi de amilină cu acțiune prelungită sunt în prezent investigați în studii clinice pentru tratamentul obezității, inclusiv în combinație cu agoniști ai receptorului GLP-1.

GIP, cealaltă incretină

GIP, prescurtarea de la glucose-dependent insulinotropic polypeptide, este a doua incretină importantă, alături de GLP-1. Este secretată de celulele K din porțiunea superioară a intestinului subțire, mai ales ca răspuns la grăsimi și carbohidrați.

Rolul principal al GIP este stimularea secreției de insulină după masă. Efectul său direct asupra apetitului este mai puțin clar decât al GLP-1, iar o perioadă îndelungată GIP a fost considerat irelevant pentru controlul greutății. Dezvoltarea tirzepatidei, un medicament care activează atât receptorul GIP, cât și receptorul GLP-1, a reînnoit interesul pentru acest hormon. Mecanismele prin care combinația celor două activări produce o scădere ponderală mai mare sunt încă investigate.

Oxintomodulina

Oxintomodulina este secretată de aceleași celule L care produc GLP-1 și PYY. Ea poate activa atât receptorul GLP-1, cât și receptorul glucagonului. În experimente la om, administrarea oxintomodulinei a redus aportul alimentar și a crescut consumul energetic. Acest profil a inspirat dezvoltarea unor molecule cu activitate dublă, aflate în cercetare.

GDF15, hormonul care reduce apetitul prin aversiune

GDF15, prescurtarea de la growth differentiation factor 15, este o proteină produsă de numeroase țesuturi atunci când celulele sunt supuse unui stres: inflamație, infecție, leziuni, unele tratamente sau sarcină. Ea acționează asupra unui receptor numit GFRAL, prezent aproape exclusiv în area postrema și în nucleul tractului solitar din trunchiul cerebral.

Spre deosebire de GLP-1 sau PYY, GDF15 nu pare să producă o senzație plăcută de sațietate. Studiile pe animale sugerează că efectul său seamănă mai degrabă cu o aversiune față de mâncare, asociată cu greață și cu evitarea alimentelor. Cu alte cuvinte, reducerea aportului alimentar poate avea la bază semnale foarte diferite, unele dintre ele neplăcute.

Interesul pentru GDF15 a crescut după o serie de descoperiri recente. În 2020, Anthony Coll și colaboratorii au arătat că metformina, unul dintre cele mai folosite medicamente pentru diabetul de tip 2, crește concentrațiile de GDF15, iar o mare parte din efectul ei modest asupra greutății corporale trece prin această cale. În 2024, o echipă condusă de Marlena Fejzo a demonstrat că GDF15 produs de placentă are un rol central în greața și vărsăturile din sarcină, inclusiv în forma severă, hiperemeza gravidică, iar sensibilitatea mamei la acest hormon depinde de expunerea ei anterioară la el.

GDF15 este implicat și în pierderea apetitului din unele boli cronice și din cancer, unde concentrațiile pot fi foarte ridicate. Din acest motiv, cercetătorii investighează atât molecule care îi imită efectul pentru tratamentul obezității, cât și anticorpi care îl blochează pentru tratamentul cașexiei.

Grelina crește înaintea meselor, dar nu funcționează ca un ceas al foamei

Grelina este un hormon produs în principal de stomac. Este cunoscută pentru rolul său în stimularea apetitului și este singurul hormon periferic bine caracterizat care crește foamea.

În multe situații, concentrațiile circulante cresc înaintea meselor și scad după consumul alimentar. Această observație, publicată de Cummings și colaboratorii în 2001, a sugerat pentru prima dată că grelina participă la inițierea mesei la om.

Dar grelina nu funcționează ca un simplu ceas biologic al foamei. Secreția sa este influențată de ritmul meselor, statusul energetic și numeroși factori fiziologici. La persoanele obișnuite cu un program alimentar regulat, creșterea preprandială a grelinei pare să fie parțial un răspuns învățat, sincronizat cu orele obișnuite de masă.

Cum acționează grelina

Grelina poate activa receptorul secretagog al hormonului de creștere, GHS-R1a. În reglarea alimentației, ea influențează circuitele hipotalamice care favorizează aportul alimentar, inclusiv neuronii NPY/AgRP.

Grelina este implicată și în alte procese, inclusiv secreția hormonului de creștere, reglarea glicemiei și anumite mecanisme de recompensă. Unele cercetări sugerează că grelina crește atractivitatea stimulilor alimentari, ceea ce ar putea explica de ce imaginile cu mâncare par mai tentante înaintea mesei.

De ce crește grelina în timpul slăbirii

Pierderea în greutate declanșează adaptări biologice care tind să favorizeze recuperarea rezervelor energetice. În anumite studii, concentrațiile de grelină au crescut după scăderea ponderală.

În paralel, pot apărea modificări ale leptinei, PYY și altor semnale implicate în controlul apetitului. Aceste adaptări explică parțial de ce menținerea unei greutăți mai mici poate fi dificilă.

Ele nu reprezintă o dovadă că organismul „refuză” orice pierdere în greutate, ci arată că reglarea biologică a apetitului poate contracara restricția energetică.

Grelina și alimentația: ce se poate influența

Mesele care conțin proteine și furnizează suficientă energie pot influența răspunsul postprandial al grelinei. Dar nu există o strategie alimentară universală care să mențină permanent grelina la valori mici.

Mai mult, suprimarea maximă a grelinei nu este un obiectiv clinic în sine. Foamea este un semnal fiziologic normal. Scopul unei alimentații adecvate este reglarea funcțională a apetitului, nu eliminarea senzației de foame.

Leptina informează creierul despre rezervele energetice, nu despre ultima masă

Leptina este produsă în principal de adipocite, celulele țesutului adipos. Concentrația sa circulantă este corelată, în general, cu masa de țesut adipos, deși există diferențe individuale.

Leptina transmite creierului informații despre disponibilitatea rezervelor energetice. Spre deosebire de hormonii intestinali, care se modifică de la o masă la alta, leptina reflectă mai ales starea energetică pe termen mediu și lung.

Ce se întâmplă când rezervele energetice scad

În timpul restricției energetice și al pierderii în greutate, concentrațiile leptinei pot scădea, uneori mai mult decât ar fi de așteptat după cantitatea de țesut adipos pierdută.

Această scădere favorizează răspunsuri adaptative, inclusiv creșterea apetitului și modificări ale consumului energetic. Din perspectivă evolutivă, mecanismul contribuie la protejarea organismului împotriva deficitului energetic prelungit.

Leptina pare să fie mai eficientă ca semnal de alarmă la scăderea rezervelor decât ca semnal de frână la creșterea lor. Această asimetrie ajută la înțelegerea faptului că organismul se apără mai puternic împotriva pierderii în greutate decât împotriva câștigului ponderal.

Rezistența la leptină

În obezitate, concentrațiile leptinei sunt adesea crescute, dar răspunsul central la semnalul leptinic poate fi diminuat. Acest fenomen este descris frecvent prin termenul „rezistență la leptină”.

Mecanismele sunt complexe și pot implica transportul leptinei către creier, semnalizarea receptorilor și procese inflamatorii sau celulare.

Nu există însă un test clinic uzual care să diagnosticheze simplu „rezistența la leptină” și să indice un anumit aliment ca tratament.

Deficitul congenital de leptină: excepția rară care a demonstrat rolul hormonului

Rolul leptinei în reglarea apetitului la om a fost demonstrat convingător de o situație extrem de rară: deficitul congenital de leptină. Copiii născuți cu mutații care împiedică producerea unei leptine funcționale prezintă foame intensă și persistentă încă din primele luni de viață și dezvoltă obezitate severă precoce.

La sfârșitul anilor 1990, cercetătorii conduși de Sadaf Farooqi au raportat efectele administrării de leptină recombinantă la un copil cu această afecțiune. Tratamentul a redus marcat aportul alimentar și a produs o scădere importantă a masei adipoase. Observația a confirmat că, în absența semnalului leptinic, creierul interpretează organismul ca fiind într-o stare de înfometare, indiferent de rezervele reale.

O situație înrudită este reprezentată de mutațiile receptorului de melanocortină de tip 4 (MC4R), aflat în aval de leptină în circuitul hipotalamic. Acestea sunt mai frecvente decât deficitul de leptină și se asociază cu hiperfagie și obezitate cu debut în copilărie.

Aceste afecțiuni monogenice sunt rare și nu explică obezitatea obișnuită, care rezultă din interacțiunea multor variante genetice cu mediul. Ele au fost însă esențiale pentru demonstrarea faptului că reglarea apetitului are o bază biologică puternică.

Pentru cele mai multe persoane cu obezitate, administrarea de leptină nu produce efecte similare, deoarece nivelul hormonului este deja crescut. Diferența dintre lipsa semnalului și răspunsul diminuat la semnal este esențială pentru interpretarea corectă a informațiilor despre acest hormon.

Alimentele și sensibilitatea la leptină

Nu există dovezi clinice solide că un aliment individual restabilește în mod predictibil sensibilitatea la leptină.

Reducerea excesului de țesut adipos poate modifica concentrațiile leptinei și contextul metabolic, dar relația dintre leptină și controlul apetitului rămâne complexă.

Promisiunile comerciale privind „resetarea leptinei” printr-un anumit mic dejun, supliment sau interval alimentar depășesc dovezile disponibile.

Insulina reglează glicemia și participă la semnalizarea sațietății

Insulina este produsă de celulele beta pancreatice. Rolul său central este reglarea metabolismului glucozei și al altor nutrienți.

Dar insulina participă și la semnalizarea energetică la nivelul sistemului nervos central. Concentrațiile sale reflectă, într-o anumită măsură, disponibilitatea energetică și răspunsul metabolic la alimentație.

Efectul insulinei asupra foamei depinde de context

Răspunsul nu poate fi redus la o singură direcție. La nivel central, insulina poate participa la semnalizarea care reduce aportul alimentar.

În același timp, fluctuațiile glicemice, contextul metabolic și anumite tratamente care cresc insulina pot influența experiența foamei. Hipoglicemia, de exemplu, poate produce foame intensă.

Dar nu orice creștere postprandială a insulinei este urmată de hipoglicemie sau de creșterea apetitului.

Scăderea glicemiei după masă și revenirea foamei

O observație mai nouă privește nu vârful glicemic de după masă, ci coborârea care îi urmează. În studiul PREDICT, publicat de Patrick Wyatt și colaboratorii în 2021, peste 1.000 de adulți din Marea Britanie și din SUA au purtat senzori de monitorizare continuă a glicemiei și au consumat mese standardizate, apoi au raportat foamea și au înregistrat tot ce au mâncat.

La o parte dintre participanți, glicemia scădea la două–trei ore după micul dejun sub valoarea de dinaintea mesei. Persoanele cu cele mai mari astfel de scăderi au raportat mai multă foame, au mâncat următoarea masă cu aproximativ o jumătate de oră mai devreme și au consumat, potrivit datelor comunicate de autori, aproximativ 75 kcal mai mult în cele trei–patru ore de după micul dejun și aproximativ 312 kcal mai mult în totalul zilei, comparativ cu persoanele la care glicemia revenea treptat la valoarea inițială.

Interesant este că mărimea vârfului glicemic nu a prezis la fel de bine foamea ulterioară. Mai mult, aceeași masă a produs scăderi mari la unele persoane și scăderi mici la altele, iar la aceeași persoană răspunsul a variat între zile. Compoziția mesei, activitatea fizică, somnul și caracteristicile individuale au influențat rezultatul.

Aceste scăderi nu trebuie confundate cu hipoglicemia, care presupune valori glicemice sub pragul fiziologic și simptome specifice. Ele sunt variații obișnuite, care pot fi resimțite ca foame la unele persoane. Studiul este observațional, deci nu demonstrează că scăderea glicemiei cauzează direct foamea. El sugerează însă că dinamica glicemiei după masă, nu doar vârful ei, face parte din semnalele care influențează momentul următoarei mese.

Hormonii sațietății comparați: sursă, rol și influențe alimentare

Hormonii nu funcționează independent. Efectul final asupra apetitului rezultă din interacțiunea lor cu sistemul nervos, starea metabolică și mediul alimentar.

Cum au fost descoperiți hormonii sațietății, de la șoarecele obez la veninul unei șopârle

Ideea că intestinul trimite creierului mesaje chimice despre masă s-a conturat treptat, pe parcursul unei jumătăți de secol. În 1973, James Gibbs, Robert Young și Gerard Smith au arătat că injectarea de colecistokinină reduce cantitatea de hrană consumată de șobolani. A fost prima demonstrație experimentală completă că un hormon intestinal poate contribui la oprirea mesei.

Leptina are o istorie mai lungă. În 1949, la Jackson Laboratory din SUA, a fost observată o tulpină de șoareci care deveneau extrem de obezi și mâncau aproape fără oprire, numiți ulterior șoareci ob/ob. În anii 1960 și 1970, Douglas Coleman a unit chirurgical circulația acestor animale cu cea a altor tulpini, o tehnică numită parabioză. Rezultatele l-au condus la concluzia că șoarecilor ob/ob le lipsea un factor circulant al sațietății, iar alți șoareci obezi, db/db, produceau acest factor, dar nu îi răspundeau. Ipoteza a fost confirmată abia în 1994, când echipa lui Jeffrey Friedman a clonat gena ob și a identificat proteina pe care o codifică: leptina.

Grelina a urmat un drum invers. Receptorul ei era cunoscut din 1996 ca țintă a unor molecule sintetice care stimulau eliberarea hormonului de creștere, dar ligandul natural era necunoscut. În 1999, Masayasu Kojima, Kenji Kangawa și colaboratorii lor au izolat din stomacul de șobolan peptida care activa acest receptor și au numit-o grelină. Rolul ei în foame a fost descris în anii următori.

Istoria GLP-1 trece printr-un loc neașteptat. Hormonul a fost identificat în anii 1980, dar forma naturală era degradată în câteva minute, ceea ce o făcea inutilizabilă ca medicament. În 1992, endocrinologul John Eng a izolat din veninul șopârlei Heloderma suspectum, cunoscută ca monstrul Gila, o peptidă numită exendină-4, care activa receptorul GLP-1 și rezista mult mai mult în circulație. Forma sintetică a acesteia, exenatida, a devenit în 2005 primul medicament din această clasă. Semaglutida și moleculele mai noi continuă aceeași linie de cercetare.

Aproape fiecare dintre acești hormoni a fost descoperit cu mult înainte ca rolul lui clinic să fie înțeles. Între prima observație de laborator și un medicament folosit de pacienți au trecut, de regulă, două–trei decenii.

Când reglarea sațietății se dereglează: de la foamea obișnuită la hiperfagie

Foamea și sațietatea variază firesc de la o zi la alta. O zi cu activitate fizică intensă, o masă mai mică la prânz sau o noapte cu somn scurt pot fi urmate de un apetit mai mare. O răceală, o zi stresantă sau o masă copioasă cu o seară înainte pot reduce temporar dorința de a mânca. Aceste fluctuații sunt normale și reflectă adaptarea continuă a organismului la nevoi.

Reglarea apetitului devine dezechilibrată atunci când modificările sunt marcate, persistente și nu mai corespund nevoilor energetice reale. În practica medicală se folosesc câțiva termeni pentru aceste situații.

Hiperfagia descrie un aport alimentar crescut în mod persistent, asociat adesea cu foame intensă sau cu o sațietate care apare greu. Ea poate apărea în unele afecțiuni endocrine, sub influența unor medicamente sau în cadrul unor sindroame genetice rare.

Hiporexia și anorexia, în sens medical, descriu reducerea sau pierderea apetitului. Termenul de anorexie desemnează în medicină un simptom și nu trebuie confundat cu anorexia nervoasă, care este o tulburare de alimentație cu mecanisme proprii.

Între fiziologic și patologic nu există o limită numerică simplă. Contează durata, intensitatea, simptomele asociate și efectul asupra greutății și stării de bine.

Copiii mici își reglează aportul, iar mediul poate slăbi această reglare

Studiile de psihologie a alimentației arată că preșcolarii au o capacitate surprinzătoare de a-și ajusta aportul alimentar după energia primită anterior. Într-un experiment clasic publicat în 1986, Leann Birch și Mary Deysher au oferit copiilor de vârstă preșcolară o gustare cu conținut energetic diferit înaintea unei mese libere. Copiii care primiseră gustarea mai bogată în energie au mâncat, în medie, mai puțin la masa următoare, compensând în bună parte diferența.

Această autoreglare pare să fie influențată de mediu încă din primii ani. Într-un studiu publicat în 2000 de Barbara Rolls, Diane Engell și Leann Birch, porțiile mai mari servite la prânz nu au modificat cantitatea consumată de copiii de 3 ani, dar au crescut-o la copiii de 5 ani. La vârsta mai mare, dimensiunea porției începea deja să conteze mai mult decât semnalele interne de sațietate.

Cercetările observaționale au asociat practicile de hrănire bazate pe presiune, precum insistența de a termina tot din farfurie, folosirea desertului ca recompensă sau restricția severă a unor alimente, cu o atenție mai mică a copilului față de propriile semnale de foame și sațietate. Relația este complexă și bidirecțională, deoarece părinții își adaptează adesea comportamentul la apetitul copilului.

Modelul numit alimentație responsivă propune o împărțire a rolurilor: adultul decide ce alimente sunt oferite, când și unde, iar copilul decide dacă mănâncă și cât. Scopul nu este controlul cantității, ci păstrarea capacității naturale a copilului de a-și recunoaște sațietatea.

Apetitul la vârstnici: când sațietatea apare prea devreme

Odată cu înaintarea în vârstă, mulți oameni observă că se satură mai repede și că le este mai rar foame. Fenomenul a fost descris în literatura medicală ca „anorexia îmbătrânirii”.

Mai multe mecanisme pot contribui: scăderea complianței stomacului, ceea ce face ca senzația de plenitudine să apară la un volum mai mic, modificări ale secreției unor hormoni intestinali, diminuarea gustului și a mirosului, precum și o activitate fizică redusă. Factori sociali, cum ar fi mesele luate în singurătate, dificultățile de masticație sau tratamentele medicamentoase multiple, pot amplifica efectul.

Spre deosebire de adulții tineri, la care sațietatea crescută poate fi un obiectiv în controlul greutății, la vârstnici apetitul redus poate favoriza aportul insuficient de proteine și energie, pierderea masei musculare și fragilitatea. Din acest motiv, recomandările despre „cum să vă săturați mai repede” nu se aplică automat persoanelor în vârstă. Pentru ele, scopul este adesea opus: mese suficient de dense nutrițional, chiar și în porții mai mici.

Medicamentele care modifică apetitul

Numeroase medicamente pot influența foamea și sațietatea. Corticosteroizii administrați pe termen lung sunt asociați frecvent cu creșterea apetitului. Unele antipsihotice și anumite antidepresive pot crește apetitul și greutatea corporală la o parte dintre pacienți. Insulina și unele medicamente orale pentru diabet care stimulează secreția de insulină pot produce foame prin episoade de hipoglicemie.

În sens opus, agoniștii receptorului GLP-1, unele stimulante, anumite antibiotice și chimioterapicele pot reduce apetitul. Efectele diferă considerabil între persoane și între substanțele din aceeași clasă.

Observarea unei schimbări a apetitului după începerea unui tratament este o informație utilă pentru medicul curant. Întreruperea unui medicament din acest motiv, fără discuție medicală, poate avea consecințe mai importante decât modificarea apetitului în sine.

Adaptarea după slăbire: de ce sațietatea scade când greutatea scade

Pierderea în greutate este urmată frecvent de adaptări biologice. Organismul poate crește semnalele care favorizează aportul alimentar și poate reduce consumul energetic.

Un studiu publicat de Sumithran și colaboratorii în New England Journal of Medicine în 2011 a analizat modificările hormonale după pierderea ponderală. Participanții au urmat o dietă cu aport energetic foarte scăzut timp de zece săptămâni, apoi au fost urmăriți timp de un an.

Cercetătorii au observat modificări persistente ale mai multor hormoni implicați în reglarea apetitului, inclusiv grelina, leptina, PYY, CCK și amilina. Participanții au raportat și creșterea senzației de foame, care se menținea și la un an după faza de slăbire.

Aceste rezultate au contribuit la înțelegerea dificultății menținerii greutății după slăbire.

Ce înseamnă adaptarea biologică

Înseamnă că organismul poate răspunde la scăderea rezervelor energetice prin mecanisme care favorizează recuperarea lor. Nu înseamnă că pierderea în greutate este imposibilă.

Dar arată de ce strategiile bazate exclusiv pe restricție și ignorarea foamei pot fi greu de menținut. Alimentația suficient de sățioasă, activitatea fizică, somnul și intervențiile medicale adecvate pot contribui la managementul pe termen lung.

În cazul obezității, tratamentul trebuie să țină cont de caracterul cronic și multifactorial al afecțiunii.

Somnul scurt modifică apetitul prin mai multe căi decât grelina

Somnul participă la reglarea metabolismului și a comportamentului alimentar. Studiile experimentale au arătat că restricția de somn poate influența foamea, preferințele alimentare și aportul energetic.

Un studiu experimental mic, publicat de Spiegel și colaboratorii în 2004, a observat că după două nopți de somn redus tinerii sănătoși aveau leptină mai mică, grelină mai mare și raportau foame crescută. Studiul a devenit foarte cunoscut, dar cercetările ulterioare nu au obținut rezultate hormonale uniforme.

Diferențele de durată a restricției de somn, aport alimentar și caracteristici ale participanților pot explica o parte din variabilitate.

De ce putem mânca mai mult după o noapte scurtă

Mecanismele pot include modificări ale reglării homeostatice a apetitului, ale sensibilității la recompensă și ale controlului decizional. Oboseala poate favoriza alegerea alimentelor foarte palatabile.

De asemenea, o perioadă mai lungă de veghe oferă mai multe oportunități de consum alimentar, mai ales seara, când gustările sunt mai frecvente.

Prin urmare, relația dintre somn și apetit nu poate fi explicată exclusiv prin grelină.

Un studiu randomizat publicat în JAMA Internal Medicine în 2022 a observat că prelungirea duratei somnului la adulți cu exces ponderal și somn obișnuit insuficient a fost asociată cu reducerea aportului energetic în condiții de viață obișnuite. Participanții care au primit consiliere pentru a dormi mai mult au consumat, în medie, aproximativ 270 kcal pe zi mai puțin decât grupul de control.

Rezultatul susține importanța somnului în reglarea balanței energetice, fără să demonstreze că efectul este produs de un singur hormon.

Stresul și cortizolul: de ce unii oameni mănâncă mai mult, iar alții mai puțin

Cortizolul este un hormon glucocorticoid produs de cortexul suprarenal. El participă la răspunsul organismului la stres și la reglarea metabolismului.

Stresul acut poate reduce apetitul la unele persoane, în parte prin efectele hormonului eliberator de corticotropină și ale sistemului nervos simpatic. În schimb, stresul cronic poate favoriza consumul alimentar crescut la altele, mai ales în prezența alimentelor foarte palatabile.

Răspunsul depinde de context, experiențe anterioare, somn și particularități individuale. Nu există o relație universală potrivit căreia orice creștere a cortizolului produce foame.

De asemenea, o persoană nu poate determina nivelul cortizolului doar pe baza poftelor alimentare.

Mâncatul emoțional și foamea hormonală

Mâncatul emoțional descrie consumul alimentar influențat de stări afective și nu este același lucru cu foamea hormonală. El poate apărea în absența unei nevoi energetice imediate.

Totuși, procesele emoționale și cele fiziologice se influențează reciproc. Nu este utilă separarea lor rigidă în „foame reală” și „foame falsă”. Ambele experiențe sunt reale, dar pot necesita strategii diferite.

Sațietatea în rezistența la insulină și diabetul de tip 2

Rezistența la insulină modifică răspunsurile metabolice la alimentație. Dar nu determină automat un profil unic al foamei. Persoanele cu rezistență la insulină pot avea experiențe diferite ale apetitului.

În diabetul de tip 2, reglarea glicemiei, tratamentul medicamentos și eventualele episoade de hipoglicemie pot influența senzația de foame.

De asemenea, medicamentele utilizate în tratamentul diabetului au efecte diferite asupra apetitului și greutății. Agoniștii receptorului GLP-1 pot reduce aportul alimentar prin mecanisme farmacologice specifice. Insulina administrată și anumite medicamente care stimulează secreția de insulină pot crește riscul de hipoglicemie, situație în care foamea poate apărea ca simptom.

Prin urmare, persoanele cu diabet nu ar trebui să încerce să manipuleze foamea prin post sau restricții severe fără adaptarea corespunzătoare a tratamentului.

Sațietatea la menopauză: estrogenii sunt doar o parte a explicației

Tranziția menopauzală este asociată cu modificări hormonale, ale compoziției corporale și ale distribuției țesutului adipos. Scăderea estrogenilor poate influența reglarea energetică prin mecanisme centrale și periferice.

Totuși, schimbările apetitului la menopauză nu pot fi atribuite exclusiv estrogenilor. Vârsta, somnul, activitatea fizică, masa musculară, stresul și modificările metabolice contribuie. Bufeurile nocturne, de exemplu, pot fragmenta somnul, iar somnul fragmentat poate influența, la rândul său, apetitul.

Unele femei observă creșterea poftelor alimentare sau dificultăți în menținerea greutății. Altele nu prezintă modificări importante ale foamei.

Ce poate susține reglarea apetitului la menopauză

Un aport proteic adecvat, fibrele, antrenamentul de forță și somnul sunt componente importante ale sănătății metabolice. Aceste măsuri pot contribui la menținerea masei musculare și la controlul aportului alimentar.

Dar nu există o dietă care să restabilească automat profilul hormonal anterior menopauzei.

Cum se măsoară sațietatea în studiile clinice

Cercetarea despre sațietate utilizează mai multe metode, iar fiecare surprinde o altă parte a fenomenului. Interpretarea corectă a unui studiu depinde de metoda folosită.

Scalele vizuale analogice

Participanții indică intensitatea foamei, plenitudinii sau dorinței de a mânca pe scale standardizate, de obicei o linie de 100 de milimetri între „deloc” și „extrem de mult”. Aceste măsurători sunt utile, dar subiective.

Consumul alimentar ulterior

Cercetătorii pot oferi o masă la care participanții mănâncă liber și pot măsura cantitatea consumată. Acest rezultat este mai apropiat de comportamentul alimentar decât simpla concentrație a unui hormon.

Biomarkerii hormonali

Pot fi măsurate concentrațiile GLP-1, PYY, grelinei și ale altor hormoni. Dar aceste măsurători nu explică singure comportamentul alimentar. Metodele de laborator diferă, iar unele forme ale hormonilor sunt instabile în probele de sânge, ceea ce complică comparația între studii.

Golirea gastrică

În anumite studii se evaluează viteza cu care conținutul stomacului ajunge în intestin. Golirea gastrică poate influența plenitudinea, dar nu este un indicator complet al sațietății.

Greutatea corporală pe termen lung

Pentru intervențiile destinate managementului greutății, modificarea aportului alimentar pe parcursul unei singure mese nu este suficientă. Sunt importante rezultatele pe săptămâni, luni și ani.

O intervenție care reduce foamea pentru două ore nu produce obligatoriu pierdere ponderală durabilă.

Indicele de sațietate: un instrument de cercetare, nu un clasament al alimentelor

Conceptul de indice de sațietate a fost popularizat de un studiu publicat de Holt și colaboratorii în 1995. Cercetătorii au comparat răspunsurile subiective de sațietate după porții din diferite alimente care furnizau aceeași cantitate de energie, 240 kcal, raportându-le la pâinea albă.

Rezultatele au arătat diferențe importante între alimente. Cartofii fierți, de exemplu, au avut un scor ridicat în condițiile acelui experiment, în timp ce produsele de patiserie, precum croissantul, au avut scoruri mici.

Dar indicele nu reprezintă o proprietate biologică fixă a alimentului, valabilă pentru toate persoanele și toate preparatele. Răspunsul depinde de porție, preparare, combinația cu alte alimente și caracteristicile individului.

Cartofii fierți nu au același profil alimentar cu cartofii prăjiți, iar un aliment consumat izolat poate avea un efect diferit față de același aliment într-o masă mixtă.

Ce arată studiul NIH despre alimentele ultraprocesate și sațietate

Alimentele ultraprocesate reprezintă o categorie eterogenă, definită prin gradul și scopul procesării industriale, conform clasificării NOVA. Unele sunt bogate în energie, ușor de consumat rapid și au combinații de grăsimi, sare și zaharuri care le cresc palatabilitatea. Aceste caracteristici pot favoriza consumul energetic crescut.

Un studiu randomizat, realizat de Hall și colaboratorii la Institutele Naționale de Sănătate din SUA și publicat în 2019, a comparat două diete oferite în condiții controlate: una bazată pe alimente ultraprocesate și una bazată pe alimente minim procesate. Cele două diete au fost echivalate ca energie oferită, zaharuri, grăsimi, fibre și macronutrienți. Participanții au urmat fiecare dietă timp de două săptămâni și au avut acces liber la alimente.

În perioada dietei ultraprocesate, au consumat în medie aproximativ 500 kcal/zi în plus și au câștigat în greutate, în timp ce în perioada dietei minim procesate au consumat mai puțină energie și au pierdut în greutate.

Studiul a demonstrat că structura dietei poate influența aportul energetic în condiții controlate. Dar nu a demonstrat că toate alimentele ultraprocesate afectează sațietatea prin același hormon. De asemenea, nu a identificat un mecanism unic care să explice întreaga diferență. Studiul a inclus doar 20 de participanți, iar rezultatele sale continuă să fie discutate și testate în studii noi.

Viteza de consum, densitatea energetică, textura și alte caracteristici alimentare pot contribui. În timpul dietei minim procesate, participanții au avut concentrații mai mari de PYY și mai mici de grelină, dar autorii au precizat că aceste diferențe nu explică singure efectul.

Ce știm sigur despre hormonii sațietății și ce rămâne incert

Cercetarea despre apetit avansează rapid, iar nivelul de certitudine diferă mult de la o afirmație la alta. Unele mecanisme sunt confirmate prin experimente repetate, prin studii pe oameni și prin efectele medicamentelor. Altele se bazează pe date preliminare, pe studii la animale sau pe observații care nu au fost replicate consecvent.

Tabelul arată un tipar important: mecanismele de bază ale reglării apetitului sunt bine înțelese, dar traducerea lor în recomandări alimentare punctuale este mult mai puțin sigură. Această distanță dintre mecanism și efect clinic este locul în care apar cele mai multe exagerări din online.

O altă limită frecventă ține de durata studiilor. Multe cercetări despre sațietate urmăresc participanții câteva ore după o singură masă. Organismul își poate adapta însă răspunsul în timp, iar compensarea la mesele următoare poate anula efectul observat inițial. Studiile pe termen lung, cu aport alimentar măsurat obiectiv, sunt mai rare și mai costisitoare.

În sfârșit, variabilitatea dintre persoane este considerabilă. Vârsta, sexul, masa musculară, statusul metabolic, microbiota intestinală, medicația și obiceiurile alimentare influențează răspunsul la aceeași masă. Rezultatele medii ale unui studiu descriu o tendință de grup, nu un răspuns garantat pentru fiecare participant.

Proteinele și sațietatea: de ce sunt macronutrientul cu cel mai mare efect

Proteinele sunt frecvent considerate macronutrientul cu cel mai mare efect sățios, în special în comparații controlate pe termen scurt. Acest efect poate implica mai multe mecanisme.

Digestia proteinelor produce aminoacizi și peptide care interacționează cu sistemele de detectare a nutrienților. Unele răspunsuri includ secreția hormonilor intestinali precum PYY, GLP-1 și CCK. Proteinele pot influența și termogeneza indusă de alimentație, adică energia consumată pentru digestie, absorbție și metabolizare.

Totuși, termogeneza nu trebuie confundată cu sațietatea. Sunt procese distincte, chiar dacă pot participa la reglarea balanței energetice.

Tipul proteinei contează, în anumite contexte

Proteinele diferă prin profilul aminoacizilor, viteza digestiei și matricea alimentară. Proteinele din zer, cazeina, ouăle, peștele, carnea și leguminoasele pot produce răspunsuri digestive diferite. Zerul, de exemplu, este digerat rapid, în timp ce cazeina formează un coagul în stomac și este eliberată mai lent.

Dar dovezile nu susțin existența unei singure surse proteice care să ofere cea mai mare sațietate pentru toate persoanele și în toate condițiile. De asemenea, alimentele bogate în proteine pot diferi mult prin conținutul de fibre, grăsimi, apă și energie.

Ipoteza pârghiei proteice: organismul pare să urmărească proteinele

În 2005, biologii Stephen Simpson și David Raubenheimer au formulat o ipoteză pornind de la observații făcute timp de ani la insecte, păsări și mamifere: multe specii par să regleze prioritar aportul de proteine. Când dieta disponibilă are un procent mic de proteine, animalele continuă să mănânce până când își ating necesarul proteic, chiar dacă astfel consumă mult mai multă energie decât au nevoie. Autorii au numit fenomenul „pârghie proteică” și au propus că el ar putea contribui la creșterea aportului energetic la om.

Ipoteza a fost testată experimental pe oameni. Într-un studiu publicat în 2011 de Alison Gosby și colaboratorii, 22 de adulți sănătoși, normoponderali, au primit timp de câte patru zile diete în care proteinele reprezentau 10%, 15% sau 25% din energie, cu acces liber la mâncare. Când proteinele au scăzut la 10%, participanții au consumat cu aproximativ 12% mai multă energie decât la dieta cu 15% proteine. Cea mai mare parte a surplusului a provenit din alimentele disponibile între mese, în special din gustările sărate. Creșterea proteinelor la 25% nu a modificat însă semnificativ aportul energetic, ceea ce sugerează un efect asimetric.

Ipoteza are o relevanță practică pentru mediul alimentar actual. Multe produse ultraprocesate au un conținut energetic ridicat și un conținut proteic relativ mic, ceea ce înseamnă că proteinele sunt „diluate” în energie. Dacă organismul urmărește atingerea unui anumit aport proteic, o alimentație bazată pe astfel de produse ar putea favoriza un consum energetic total mai mare.

Dovezile rămân totuși limitate. Studiile la om sunt puține și de scurtă durată, iar rezultatele nu au fost replicate consecvent în toate populațiile. Pârghia proteică este o ipoteză plauzibilă și utilă pentru cercetare, nu un mecanism demonstrat care să explice singur obezitatea.

Câtă proteină ar trebui să conțină o masă

Necesarul proteic depinde de vârstă, greutate, activitate fizică, stare de sănătate și obiective nutriționale. Pentru adulții sănătoși, aportul de referință utilizat frecvent este de aproximativ 0,8–0,83 g/kg corp/zi, dar anumite persoane, inclusiv vârstnicii și persoanele foarte active fizic, pot beneficia de aporturi mai mari.

În studiile privind sațietatea și controlul greutății sunt investigate adesea diete cu un procent mai mare de energie provenită din proteine. Acest lucru nu înseamnă că toate persoanele trebuie să urmeze o dietă hiperproteică.

O abordare practică este includerea unei surse adecvate de proteine la mesele principale. De exemplu, ouăle, iaurtul, peștele, leguminoasele sau tofu pot contribui la aportul proteic, în funcție de preferințe și necesități.

Pentru persoanele cu boli renale sau alte afecțiuni care necesită ajustarea proteinelor, recomandările trebuie individualizate.

Fibrele alimentare prelungesc sațietatea prin volum, vâscozitate și fermentație

Fibrele reprezintă un grup divers de carbohidrați pe care enzimele digestive umane nu îi pot digera. Efectele lor fiziologice diferă în funcție de structură, solubilitate, vâscozitate și fermentabilitate. Nu toate fibrele influențează sațietatea în aceeași măsură.

O analiză sistematică publicată de Clark și Slavin în 2013 a evaluat studiile privind fibrele și apetitul. Autorii au constatat că intervențiile cu fibre au crescut sațietatea în aproximativ 39% dintre comparații și au redus aportul alimentar ulterior în aproximativ 22% dintre ele. Fibrele vâscoase au avut, în general, efecte mai consistente.

Fibrele vâscoase

Unele fibre solubile formează structuri gelatinoase în contact cu apa. Acestea pot modifica proprietățile conținutului gastrointestinal și viteza absorbției unor nutrienți.

Exemple includ beta-glucanii din ovăz și orz și psyllium. În anumite studii, fibrele vâscoase au crescut plenitudinea și au influențat apetitul. Dar efectele asupra consumului energetic ulterior sunt variabile.

Fibrele fermentabile

O parte dintre fibre ajung în colon, unde sunt metabolizate de microbiota intestinală. Fermentația produce acizi grași cu lanț scurt, în special acetat, propionat și butirat.

Acești metaboliți pot interacționa cu receptori implicați în reglarea metabolică și cu celulele enteroendocrine. Unele mecanisme experimentale sugerează influențe asupra secreției GLP-1 și PYY.

Totuși, nu este demonstrat că orice creștere a fermentației intestinale produce o reducere clinic semnificativă a apetitului.

De ce alimentele integrale pot fi mai sățioase

Un aliment integral bogat în fibre poate necesita mai multă masticație, poate avea o densitate energetică mai mică și poate furniza apă, proteine și micronutrienți. Prin urmare, efectul său nu se reduce la cantitatea de fibre înscrisă pe etichetă.

Un fruct întreg și o băutură cu aceeași cantitate de zaharuri naturale pot produce experiențe diferite de satiere și sațietate, datorită structurii și modului de consum.

Amidonul rezistent și microbiomul: legătura cu hormonii sațietății

Amidonul rezistent este fracțiunea de amidon care nu este digerată complet în intestinul subțire și poate ajunge în colon. El se găsește, în cantități variabile, în anumite leguminoase, cereale și alimente amidonoase preparate și răcite, precum cartofii sau orezul, fierți și lăsați la frigider.

O parte poate fi fermentată de microbiota intestinală. Acest proces poate genera acizi grași cu lanț scurt.

Există interes științific pentru relația dintre amidonul rezistent, metaboliții microbieni și hormonii intestinali. Dar studiile clinice nu demonstrează consecvent că suplimentarea cu amidon rezistent reduce foamea sau aportul caloric.

Efectele depind de tipul amidonului, doză, microbiotă și caracteristicile metabolice individuale. Nu este justificată recomandarea unui aliment ca „activator garantat de GLP-1” doar pentru că furnizează amidon rezistent.

Densitatea energetică: de ce volumul alimentelor contează pentru sațietate

Densitatea energetică reprezintă cantitatea de energie furnizată de un aliment raportată la greutatea sa, exprimată de obicei în kcal/g. Alimentele cu multă apă și fibre tind să aibă o densitate energetică mai mică.

Legumele, fructele întregi și supele pot contribui la volumul unei mese fără să crească proporțional aportul caloric. Acest mecanism poate susține satierea prin distensie gastrică și prin caracteristicile fizice ale alimentelor.

Cercetările conduse de Barbara Rolls au arătat, în numeroase studii controlate, că oamenii tind să consume un volum relativ constant de alimente într-o masă. Atunci când densitatea energetică a preparatelor este redusă, de exemplu prin adăugarea de legume sau prin scăderea cantității de grăsime, participanții consumă mai puține calorii fără să raporteze mai multă foame.

Un exemplu practic

O masă formată dintr-o sursă de proteine, legume și o porție de cereale integrale poate avea un volum relativ mare și o densitate energetică moderată. În schimb, o cantitate mică de alimente foarte bogate în grăsimi și zaharuri poate furniza aceeași energie sau chiar mai multă, fără același volum.

Totuși, densitatea energetică nu este singurul determinant al sațietății. Nucile, de exemplu, au densitate energetică mare, dar pot fi incluse într-o alimentație echilibrată și pot contribui la satisfacția alimentară.

Scopul nu este eliminarea alimentelor dense energetic, ci construirea unor mese care oferă suficientă energie și nutrienți, într-o formă favorabilă controlului apetitului.

Efectul porției: mâncăm mai mult când ni se servește mai mult

Unul dintre cele mai solide rezultate din cercetarea comportamentului alimentar este efectul porției. Într-un studiu publicat în 2002 de Barbara Rolls, Erin Morris și Liane Roe, adulților li s-au servit, în zile diferite, porții de paste cu brânză de dimensiuni diferite, din care puteau mânca oricât. Când au primit cea mai mare porție, participanții au consumat cu aproximativ 30% mai multă energie decât la cea mai mică porție, fără să raporteze o sațietate mai mare la finalul mesei. Mulți nu au observat diferența de mărime.

Efectul a fost confirmat de numeroase studii și meta-analize. O analiză Cochrane publicată în 2015 de Gareth Hollands și colaboratorii a concluzionat că porțiile, ambalajele și veselele de dimensiuni mai mari sunt asociate cu un consum mai mare de alimente și băuturi. Autorii au estimat că reducerea susținută a expunerii la porții mai mari ar putea scădea aportul energetic zilnic al adulților din Marea Britanie cu până la 12–16%.

Povestea farfuriilor mici arată însă cât de importantă este verificarea dovezilor. Ideea că o farfurie mai mică „păcălește” creierul și reduce consumul a fost popularizată în special de laboratorul lui Brian Wansink de la Universitatea Cornell. În 2018, după investigații privind metodele de analiză a datelor, mai multe studii ale acestui laborator au fost retrase, inclusiv un studiu despre mărimea bolurilor de servire. Universitatea a constatat abateri de la integritatea științifică, iar cercetătorul și-a anunțat demisia. Cochrane a constatat că dovezile privind efectul izolat al dimensiunii veselei sunt mult mai slabe și mai incerte decât cele privind porțiile.

Concluzia practică este nuanțată. Cantitatea servită influențează cantitatea consumată, chiar și atunci când semnalele de sațietate ar permite oprirea mai devreme. Strategiile care modifică porția servită au o bază mai solidă decât cele care se bazează pe iluzii vizuale.

Caloriile lichide și cele solide nu produc aceeași sațietate

Forma fizică poate influența satierea și sațietatea. În numeroase contexte, energia consumată sub formă lichidă produce o compensare incompletă la mesele ulterioare: persoana nu reduce suficient aportul la masa următoare pentru a echilibra caloriile băute.

Băuturile calorice pot fi consumate rapid, cu o masticație redusă și cu semnale senzoriale diferite față de alimentele solide.

Dar nu toate lichidele au același efect. O supă cu legume și proteine este diferită de o băutură îndulcită. Un smoothie cu fibre și proteine este diferit de un suc filtrat. Compoziția și structura alimentului rămân importante.

Fructul întreg și sucul de fructe

Fructul întreg păstrează structura vegetală și necesită masticație. Sucul poate fi consumat rapid și furnizează mai puține fibre, în funcție de procesare.

În general, fructele întregi sunt o alegere mai favorabilă pentru sațietate decât sucurile. Aceasta nu înseamnă că sucurile sunt singura cauză a creșterii în greutate sau că trebuie eliminate în orice circumstanță. Contează cantitatea și contextul alimentației totale.

Apa înainte de masă și ideea că setea se „deghizează” în foame

Apa nu furnizează energie, dar poate influența temporar plenitudinea gastrică. Un studiu randomizat publicat în 2010 de Elizabeth Dennis și colaboratorii a inclus 48 de adulți cu vârste între 55 și 75 de ani și exces ponderal, care au urmat o dietă hipocalorică timp de 12 săptămâni. Jumătate dintre ei au băut 500 ml de apă înainte de fiecare dintre cele trei mese principale. Acest grup a pierdut în medie aproximativ 2 kg mai mult, adică o scădere ponderală cu aproximativ 44% mai mare, decât grupul care a urmat doar dieta.

Un studiu anterior al aceleiași echipe arătase că apa consumată înainte de masă reduce aportul energetic la masa imediat următoare la persoanele în vârstă, dar nu și la adulții tineri. O explicație posibilă este că golirea gastrică și semnalele de distensie se modifică odată cu vârsta.

Efectul pare așadar real, dar modest și dependent de context. Apa nu acționează asupra hormonilor sațietății în sensul promovat adesea, ci în principal prin volum, iar efectul asupra plenitudinii scade rapid, pe măsură ce apa părăsește stomacul.

În online circulă frecvent afirmația că „de multe ori, când vă este foame, de fapt vă este sete”. Setea și foamea sunt reglate de circuite diferite: setea răspunde mai ales la concentrația sângelui și la volumul de lichide, iar foamea, la semnalele energetice și digestive descrise în acest articol. Uneori senzațiile pot fi greu de deosebit, mai ales când o persoană nu este atentă la ele, dar nu există dovezi solide că setea este confundată sistematic cu foamea.

Alcoolul și apetitul

Alcoolul ocupă o poziție particulară în reglarea apetitului. El furnizează aproximativ 7 kcal/g, aproape cât grăsimile, dar nu produce un efect sățios proporțional cu energia furnizată.

Mai mult, consumul de alcool înaintea sau în timpul mesei este asociat, în studii experimentale, cu un aport alimentar mai mare la acea masă. Fenomenul este cunoscut ca „efect de aperitiv”. Mecanismele propuse includ reducerea controlului inhibitor asupra comportamentului alimentar și creșterea valorii recompensatoare a alimentelor.

Caloriile din băuturile alcoolice nu sunt compensate, de obicei, prin reducerea alimentelor consumate. Efectul asupra greutății corporale pe termen lung depinde însă de cantitate, frecvență și tipul consumului, iar studiile observaționale au rezultate mixte.

Viteza de consum și ordinea alimentelor la masă

Consumul rapid poate permite ingestia unei cantități mari de energie înainte ca toate semnalele de satiere să fie integrate. Masticația, textura și timpul petrecut la masă influențează experiența alimentară.

O analiză sistematică și meta-analiză publicată de Robinson și colaboratorii în 2014 a arătat că un ritm de consum mai lent este asociat, în studiile experimentale, cu un aport energetic mai mic la masa respectivă. Efectul asupra foamei raportate ulterior a fost mai puțin clar.

Efectele asupra greutății corporale pe termen lung au fost studiate mult mai puțin.

Ordinea alimentelor în farfurie

Există cercetări privind consumul legumelor și proteinelor înaintea alimentelor bogate în carbohidrați. Unele studii, inclusiv la persoane cu diabet de tip 2, au observat modificări ale răspunsului glicemic și insulinic postprandial.

Dar aceste rezultate nu demonstrează automat un efect important asupra sațietății sau greutății corporale. Ordinea alimentelor poate influența digestia și glicemia în anumite condiții.

Totuși, compoziția totală a mesei, cantitatea și obiceiurile alimentare pe termen lung sunt, în general, mai relevante decât respectarea rigidă a unei ordini. Pentru multe persoane, includerea legumelor, proteinelor și carbohidraților de calitate într-o masă echilibrată este mai practică decât aplicarea unor reguli stricte.

Micul dejun și hormonii foamei: compoziția contează mai mult decât ora

Nu există o regulă universală potrivit căreia fiecare persoană trebuie să ia micul dejun pentru a controla grelina sau a pierde în greutate.

Unele persoane se simt mai sătule și își gestionează mai bine aportul alimentar atunci când consumă un mic dejun cu proteine și fibre. Altele preferă să mănânce mai târziu și nu prezintă neapărat un aport energetic mai mare.

Ritmul circadian, programul de lucru, activitatea fizică și preferințele individuale influențează răspunsul.

Compoziția micului dejun

Un mic dejun format exclusiv dintr-o băutură îndulcită și un produs de patiserie poate avea efecte diferite asupra sațietății față de o masă care include proteine, fibre și un volum alimentar adecvat.

Dar acest lucru nu înseamnă că un anumit mic dejun „reglează hormonii” pentru întreaga zi. Efectele hormonale sunt dinamice și depind de alimentația ulterioară și de contextul metabolic.

Postul intermitent și sațietatea: ce se întâmplă cu grelina

Postul intermitent și alimentația cu restricție temporală au fost investigate pentru efectele asupra greutății și metabolismului.

În timpul perioadelor fără aport energetic, senzația de foame poate crește, dar nu urmează obligatoriu o linie continuă. Grelina prezintă variații asociate cu orele obișnuite de masă, astfel încât foamea poate scădea temporar după ce trece momentul în care persoana mănâncă de obicei.

În anumite condiții, organismul se poate adapta la modificarea programului alimentar. Totuși, aceste adaptări diferă între persoane.

În studiile clinice, beneficiile asupra greutății sunt explicate adesea prin reducerea aportului energetic, iar avantajul față de restricția calorică convențională nu este demonstrat consecvent atunci când aportul energetic este comparabil. Un studiu randomizat publicat în New England Journal of Medicine în 2022, care a comparat restricția calorică cu și fără limitarea intervalului de alimentație, nu a găsit diferențe semnificative de greutate între grupuri după un an.

Pentru persoanele cu diabet tratat medicamentos, antecedente de tulburări de alimentație, sarcină sau alte situații speciale, postul poate necesita precauții ori poate fi nepotrivit.

Mese care susțin sațietatea: combinații practice

O masă sățioasă nu trebuie să fie complicată. În general, este utilă asocierea unei surse de proteine cu alimente bogate în fibre și cu un volum alimentar adecvat.

Aceste combinații nu garantează o anumită durată a sațietății. Porțiile trebuie adaptate nevoilor energetice, preferințelor și toleranței digestive.

Când o masă bogată în proteine și fibre nu este suficientă

Sațietatea este influențată și de aportul energetic total. O masă foarte mică poate conține proteine și fibre, dar poate furniza prea puțină energie pentru nevoile persoanei. În această situație, foamea poate reapărea rapid.

La fel, o dietă cu restricție calorică severă poate intensifica apetitul chiar dacă include alimente considerate sățioase.

Există și diferențe individuale importante. Persoanele cu activitate fizică intensă, necesar energetic crescut sau anumite afecțiuni pot avea nevoie de mese mai consistente.

Scopul nu este să obținem cea mai mare sațietate posibilă cu cel mai mic număr de calorii în orice circumstanță. Scopul este un aport alimentar adecvat, care susține sănătatea și poate fi menținut în timp.

Când foamea persistentă necesită evaluare medicală

Foamea este normală, dar modificările importante și persistente ale apetitului pot necesita evaluare.

O creștere marcată a foamei asociată cu sete excesivă, urinări frecvente și scădere neintenționată în greutate poate sugera hiperglicemie și necesită consult medical.

Episoadele de foame intensă însoțite de tremor, transpirații, palpitații sau confuzie pot apărea în hipoglicemie, mai ales la persoanele care utilizează anumite tratamente pentru diabet.

Modificările apetitului pot fi asociate și cu afecțiuni tiroidiene, medicamente, tulburări de somn sau tulburări psihice, precum depresia și anxietatea.

Pierderea neintenționată a apetitului, mai ales dacă se asociază cu scădere în greutate, oboseală sau modificări digestive, justifică la rândul său o evaluare medicală, în special la persoanele vârstnice.

De asemenea, pierderea controlului asupra consumului alimentar, episoadele recurente de alimentație compulsivă și comportamentele compensatorii justifică evaluare specializată.

Nu este recomandată investigarea izolată a leptinei, grelinei sau GLP-1 ca prim pas pentru orice persoană care declară că îi este frecvent foame. Aceste analize nu fac parte din evaluarea clinică de rutină a apetitului în majoritatea situațiilor.

Sfaturi Healthwise

Includeți o sursă adecvată de proteine la mesele principale. Proteinele contribuie la sațietate prin mai multe mecanisme digestive și hormonale, dar cantitatea necesară trebuie adaptată individual.

Consumați regulat alimente bogate în fibre. Legumele, fructele întregi, leguminoasele, ovăzul și cerealele integrale pot contribui la plenitudine și la calitatea alimentației. Creșteți aportul treptat, cu suficiente lichide.

Construiți mese cu volum și densitate energetică adecvate. Alimentele bogate în apă și fibre pot permite porții satisfăcătoare fără un aport energetic disproporționat.

Nu eliminați complet grăsimile. Cantitățile moderate de grăsimi contribuie la aportul de nutrienți și la experiența alimentară. Contează sursa și porția.

Preferați, de regulă, caloriile din alimente solide celor din băuturi. Fructul întreg în locul sucului și apa în locul băuturilor îndulcite pot reduce caloriile care nu sunt compensate la mesele următoare.

Acordați timp mesei. Mestecarea și un ritm alimentar mai lent pot facilita recunoașterea semnalelor de satiere, chiar dacă efectele diferă între persoane.

Protejați durata și calitatea somnului. Somnul insuficient poate influența apetitul și comportamentul alimentar prin mecanisme multiple.

Evitați restricțiile calorice extreme. Acestea pot intensifica foamea și pot face dificilă menținerea schimbărilor alimentare.

Priviți cu prudență alimentele și suplimentele care promit să „imite” medicamentele GLP-1. Stimularea naturală a GLP-1 după masă nu este echivalentă cu tratamentul farmacologic.

Observați diferența dintre foame, poftă și oboseală, fără să le transformați în motive de vinovăție. Aceste experiențe pot avea mecanisme diferite și necesită răspunsuri adaptate.

La vârstnici, urmăriți mai degrabă aportul suficient decât sațietatea maximă. Apetitul redus odată cu vârsta poate favoriza pierderea masei musculare, iar mesele mai mici, dar dense nutrițional, pot fi mai potrivite.

Solicitați evaluare medicală dacă apetitul se modifică brusc sau este însoțit de alte simptome. Foamea persistentă sau pierderea apetitului pot avea uneori cauze metabolice, medicamentoase sau psihologice care trebuie investigate.

Concluzie Healthwise

Sațietatea nu este produsă de un singur hormon și nu poate fi controlată prin activarea izolată a unei molecule. GLP-1, PYY, CCK și amilina participă la transmiterea informațiilor despre nutrienții consumați. Grelina contribuie la semnalizarea foamei, iar leptina și insulina oferă informații despre starea energetică a organismului.

Aceste semnale sunt integrate de sistemul nervos, împreună cu informații despre somn, stres, experiențe alimentare, plăcerea gustului și disponibilitatea hranei.

Alimentația poate influența această rețea. Proteinele pot susține sațietatea prin răspunsuri hormonale și metabolice. Fibrele și volumul alimentelor pot modifica plenitudinea și digestia. Structura alimentelor și viteza de consum pot influența cantitatea ingerată.

Dar niciun aliment nu controlează singur apetitul. Mai mult, modificările hormonale observate după o masă nu demonstrează automat un efect asupra consumului energetic zilnic sau asupra greutății pe termen lung. Această diferență este esențială într-un context în care numeroase produse sunt promovate ca „stimulatoare naturale de GLP-1” sau „regulatoare ale leptinei”.

O alimentație care susține sațietatea nu trebuie să urmărească manipularea permanentă a hormonilor. Ea trebuie să ofere suficientă energie, proteine, fibre și nutrienți, într-o structură alimentară compatibilă cu nevoile și preferințele persoanei.

Sațietatea nu începe și nu se termină în stomac. Este felul în care organismul transformă informația despre hrană într-o decizie biologică: pentru moment, am mâncat suficient.

Referințe științifice

1. Blundell JE, Rogers PJ, Hill AJ. Evaluating the satiating power of foods: implications for acceptance and consumption. In: Solms J, Booth DA, Pangborn RM, Raunhardt O, eds. Food Acceptance and Nutrition. London: Academic Press; 1987:205-219.
Lucrarea care a descris cascada sațietății și distincția dintre satiere și sațietate, prezentate în prima parte a articolului.

2. Blundell J, de Graaf C, Hulshof T, et al. Appetite control: methodological aspects of the evaluation of foods. Obesity Reviews. 2010;11(3):251-270. doi:10.1111/j.1467-789X.2010.00714.x
Susține descrierea metodelor de măsurare a sațietății: scale vizuale analogice, aport alimentar ulterior și biomarkeri.

3. Rolls BJ, Rolls ET, Rowe EA, Sweeney K. Sensory specific satiety in man. Physiology & Behavior. 1981;27(1):137-142. doi:10.1016/0031-9384(81)90310-3
Studiul care a descris la om sațietatea senzorial-specifică și consumul mai mare atunci când sunt oferite alimente variate.

4. Smeets PAM, Erkner A, de Graaf C. Cephalic phase responses and appetite. Nutrition Reviews. 2010;68(11):643-655. doi:10.1111/j.1753-4887.2010.00334.x
Susține secțiunea despre faza cefalică și limitele dovezilor privind rolul ei în reglarea apetitului la om.

5. Schwartz MW, Woods SC, Porte D Jr, Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000;404(6778):661-671. doi:10.1038/35007534
Susține rolul hipotalamusului, al neuronilor POMC și NPY/AgRP și al semnalelor de adipozitate, leptina și insulina.

6. Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW. Neurobiology of food intake in health and disease. Nature Reviews Neuroscience. 2014;15(6):367-378. doi:10.1038/nrn3745
Susține integrarea circuitelor homeostatice și de recompensă în controlul aportului alimentar.

7. Christensen R, Kristensen PK, Bartels EM, Bliddal H, Astrup A. Efficacy and safety of the weight-loss drug rimonabant: a meta-analysis of randomised trials. The Lancet. 2007;370(9600):1706-1713. doi:10.1016/S0140-6736(07)61721-8
Susține eficacitatea modestă a rimonabantului și riscul crescut de întrerupere a tratamentului din cauza tulburărilor depresive.

8. Cummings DE, Overduin J. Gastrointestinal regulation of food intake. Journal of Clinical Investigation. 2007;117(1):13-23. doi:10.1172/JCI30227
Susține descrierea hormonilor intestinali ai sațietății, inclusiv CCK, PYY, GLP-1 și oxintomodulina, precum și compensarea la mese ulterioare.

9. Drucker DJ. The biology of incretin hormones. Cell Metabolism. 2006;3(3):153-165. doi:10.1016/j.cmet.2006.01.004
Susține funcțiile GLP-1 și GIP, degradarea rapidă a GLP-1 de către DPP-4 și diferența față de agoniștii farmacologici.

10. Batterham RL, Cowley MA, Small CJ, et al. Gut hormone PYY(3-36) physiologically inhibits food intake. Nature. 2002;418(6898):650-654. doi:10.1038/nature00887
Susține afirmația că administrarea PYY3-36 reduce consumul alimentar la oameni.

11. Lutz TA. The role of amylin in the control of energy homeostasis. American Journal of Physiology – Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 2010;298(6):R1475-R1484. doi:10.1152/ajpregu.00703.2009
Susține rolul amilinei în satiere, acțiunea ei la nivelul area postrema și încetinirea golirii gastrice.

12. Coll AP, Chen M, Taskar P, et al. GDF15 mediates the effects of metformin on body weight and energy balance. Nature. 2020;578(7795):444-448. doi:10.1038/s41586-019-1911-y
Susține rolul GDF15 în efectul metforminei asupra greutății corporale.

13. Fejzo M, Rocha N, Cimino I, et al. GDF15 linked to maternal risk of nausea and vomiting during pregnancy. Nature. 2024;625(7996):760-767. doi:10.1038/s41586-023-06921-9
Susține rolul GDF15 placentar în greața și vărsăturile din sarcină și în hiperemeza gravidică.

14. Cummings DE, Purnell JQ, Frayo RS, Schmidova K, Wisse BE, Weigle DS. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans. Diabetes. 2001;50(8):1714-1719. doi:10.2337/diabetes.50.8.1714
Susține creșterea grelinei înaintea meselor și rolul ei în inițierea consumului alimentar.

15. Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, et al. Ghrelin. Molecular Metabolism. 2015;4(6):437-460. doi:10.1016/j.molmet.2015.03.005
Susține mecanismele de acțiune ale grelinei prin receptorul GHS-R1a și implicarea ei în recompensă și metabolism.

16. Farooqi IS, Jebb SA, Langmack G, et al. Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. New England Journal of Medicine. 1999;341(12):879-884. doi:10.1056/NEJM199909163411204
Susține secțiunea despre deficitul congenital de leptină și efectul tratamentului cu leptină recombinantă asupra aportului alimentar.

17. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GSH, Lank EJ, Cheetham T, O’Rahilly S. Clinical spectrum of obesity and mutations in the melanocortin 4 receptor gene. New England Journal of Medicine. 2003;348(12):1085-1095. doi:10.1056/NEJMoa022050
Susține afirmația că mutațiile MC4R se asociază cu hiperfagie și obezitate cu debut în copilărie.

18. Wyatt P, Berry SE, Finlayson G, et al. Postprandial glycaemic dips predict appetite and energy intake in healthy individuals. Nature Metabolism. 2021;3(4):523-529. doi:10.1038/s42255-021-00383-x
Susține asocierea dintre scăderile glicemice postprandiale, foamea și aportul energetic ulterior în studiul PREDICT.

19. Gibbs J, Young RC, Smith GP. Cholecystokinin decreases food intake in rats. Journal of Comparative and Physiological Psychology. 1973;84(3):488-495. doi:10.1037/h0034870
Prima demonstrație experimentală completă că CCK reduce aportul alimentar.

20. Coleman DL. Effects of parabiosis of obese with diabetes and normal mice. Diabetologia. 1973;9(4):294-298. doi:10.1007/BF01221857
Susține experimentele de parabioză care au sugerat existența unui factor circulant al sațietății.

21. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;372(6505):425-432. doi:10.1038/372425a0
Susține descoperirea genei ob și a leptinei în 1994.

22. Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999;402(6762):656-660. doi:10.1038/45230
Susține descoperirea grelinei în 1999.

23. Eng J, Kleinman WA, Singh L, Singh G, Raufman JP. Isolation and characterization of exendin-4, an exendin-3 analogue, from Heloderma suspectum venom. Further evidence for an exendin receptor on dispersed acini from guinea pig pancreas. Journal of Biological Chemistry. 1992;267(11):7402-7405. doi:10.1016/S0021-9258(18)42531-8
Susține izolarea exendinei-4 din veninul monstrului Gila, punctul de pornire al agoniștilor receptorului GLP-1.

24. Birch LL, Deysher M. Caloric compensation and sensory specific satiety: evidence for self regulation of food intake by young children. Appetite. 1986;7(4):323-331. doi:10.1016/S0195-6663(86)80001-0
Susține capacitatea preșcolarilor de a compensa energia primită anterior.

25. Rolls BJ, Engell D, Birch LL. Serving portion size influences 5-year-old but not 3-year-old children’s food intakes. Journal of the American Dietetic Association. 2000;100(2):232-234. doi:10.1016/S0002-8223(00)00070-5
Susține apariția efectului porției între 3 și 5 ani.

26. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. New England Journal of Medicine. 2011;365(17):1597-1604. doi:10.1056/NEJMoa1105816
Susține persistența modificărilor hormonale și a foamei crescute la un an după pierderea în greutate.

27. Hall KD, Kahan S. Maintenance of lost weight and long-term management of obesity. Medical Clinics of North America. 2018;102(1):183-197. doi:10.1016/j.mcna.2017.08.012
Susține caracterul cronic al obezității și dificultatea biologică a menținerii greutății după slăbire.

28. Morley JE. Anorexia of aging: physiologic and pathologic. American Journal of Clinical Nutrition. 1997;66(4):760-773. doi:10.1093/ajcn/66.4.760
Susține secțiunea despre apetitul redus și sațietatea precoce la vârstnici.

29. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Annals of Internal Medicine. 2004;141(11):846-850. doi:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00008
Susține observația privind modificările leptinei și grelinei după restricția de somn pe termen scurt.

30. Tasali E, Wroblewski K, Kahn E, Kilkus J, Schoeller DA. Effect of sleep extension on objectively assessed energy intake among adults with overweight in real-life settings: a randomized clinical trial. JAMA Internal Medicine. 2022;182(4):365-374. doi:10.1001/jamainternmed.2021.8098
Susține reducerea aportului energetic după prelungirea somnului la adulți cu exces ponderal.

31. Adam TC, Epel ES. Stress, eating and the reward system. Physiology & Behavior. 2007;91(4):449-458. doi:10.1016/j.physbeh.2007.04.011
Susține relația dintre stresul cronic, cortizol, sistemul de recompensă și consumul de alimente foarte palatabile.

32. Holt SH, Brand Miller JC, Petocz P, Farmakalidis E. A satiety index of common foods. European Journal of Clinical Nutrition. 1995;49(9):675-690. PMID: 7498104
Studiul care a introdus indicele de sațietate prin comparația porțiilor izoenergetice de alimente.

33. Hall KD, Ayuketah A, Brychta R, et al. Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain: an inpatient randomized controlled trial of ad libitum food intake. Cell Metabolism. 2019;30(1):67-77.e3. doi:10.1016/j.cmet.2019.05.008
Susține creșterea aportului energetic cu aproximativ 500 kcal/zi în timpul dietei ultraprocesate și diferențele de PYY și grelină.

34. Leidy HJ, Clifton PM, Astrup A, et al. The role of protein in weight loss and maintenance. American Journal of Clinical Nutrition. 2015;101(6):1320S-1329S. doi:10.3945/ajcn.114.084038
Susține efectul sățios al proteinelor și rolul lor în pierderea și menținerea greutății.

35. Simpson SJ, Raubenheimer D. Obesity: the protein leverage hypothesis. Obesity Reviews. 2005;6(2):133-142. doi:10.1111/j.1467-789X.2005.00178.x
Lucrarea care a formulat ipoteza pârghiei proteice.

36. Gosby AK, Conigrave AD, Lau NS, et al. Testing protein leverage in lean humans: a randomised controlled experimental study. PLoS One. 2011;6(10):e25929. doi:10.1371/journal.pone.0025929
Susține creșterea aportului energetic cu aproximativ 12% la dieta cu 10% proteine și lipsa efectului invers la 25%.

37. Clark MJ, Slavin JL. The effect of fiber on satiety and food intake: a systematic review. Journal of the American College of Nutrition. 2013;32(3):200-211. doi:10.1080/07315724.2013.791194
Susține proporția comparațiilor în care fibrele au crescut sațietatea și au redus aportul alimentar ulterior.

38. Rolls BJ. The relationship between dietary energy density and energy intake. Physiology & Behavior. 2009;97(5):609-615. doi:10.1016/j.physbeh.2009.03.011
Susține rolul densității energetice și al volumului alimentelor în aportul energetic.

39. Rolls BJ, Morris EL, Roe LS. Portion size of food affects energy intake in normal-weight and overweight men and women. American Journal of Clinical Nutrition. 2002;76(6):1207-1213. doi:10.1093/ajcn/76.6.1207
Susține creșterea aportului energetic cu aproximativ 30% la porția cea mai mare.

40. Hollands GJ, Shemilt I, Marteau TM, et al. Portion, package or tableware size for changing selection and consumption of food, alcohol and tobacco. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015;(9):CD011045. doi:10.1002/14651858.CD011045.pub2
Susține efectul porțiilor și ambalajelor mai mari asupra consumului și incertitudinea privind dimensiunea veselei.

41. Pan A, Hu FB. Effects of carbohydrates on satiety: differences between liquid and solid food. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2011;14(4):385-390. doi:10.1097/MCO.0b013e328346df36
Susține compensarea incompletă a caloriilor consumate sub formă lichidă.

42. Dennis EA, Dengo AL, Comber DL, et al. Water consumption increases weight loss during a hypocaloric diet intervention in middle-aged and older adults. Obesity. 2010;18(2):300-307. doi:10.1038/oby.2009.235
Susține scăderea ponderală suplimentară de aproximativ 2 kg la consumul a 500 ml de apă înaintea meselor.

43. Yeomans MR. Alcohol, appetite and energy balance: is alcohol intake a risk factor for obesity? Physiology & Behavior. 2010;100(1):82-89. doi:10.1016/j.physbeh.2010.01.012
Susține efectul de aperitiv al alcoolului și lipsa compensării caloriilor din băuturile alcoolice.

44. Robinson E, Almiron-Roig E, Rutters F, et al. A systematic review and meta-analysis examining the effect of eating rate on energy intake and hunger. American Journal of Clinical Nutrition. 2014;100(1):123-151. doi:10.3945/ajcn.113.081745
Susține asocierea dintre un ritm de consum mai lent și un aport energetic mai mic la masa respectivă.

45. Shukla AP, Iliescu RG, Thomas CE, Aronne LJ. Food order has a significant impact on postprandial glucose and insulin levels. Diabetes Care. 2015;38(7):e98-e99. doi:10.2337/dc15-0429
Susține efectul ordinii alimentelor asupra glicemiei și insulinemiei postprandiale la persoane cu diabet de tip 2.

46. Liu D, Huang Y, Huang C, et al. Calorie restriction with or without time-restricted eating in weight loss. New England Journal of Medicine. 2022;386(16):1495-1504. doi:10.1056/NEJMoa2114833
Susține lipsa unei diferențe de greutate la un an între restricția calorică cu și fără limitarea intervalului de alimentație.

Notă editorială

Articolul diferențiază efectele fiziologice ale hormonilor, răspunsurile hormonale măsurate după mese și rezultatele clinice privind apetitul, aportul energetic și greutatea corporală. Creșterea sau scăderea unui biomarker hormonal nu reprezintă, prin ea însăși, dovada unui beneficiu clinic.

Recomandările alimentare sunt generale și trebuie adaptate în funcție de vârstă, necesar energetic, activitate fizică, sarcină, afecțiuni metabolice și tratamente medicamentoase.

Material educațional Healthwise. Informațiile nu înlocuiesc consultația medicală sau consilierea nutrițională individualizată. Persoanele cu diabet, boli renale, tulburări de alimentație sau alte afecțiuni care necesită regim alimentar specific trebuie să discute schimbările majore ale dietei cu un profesionist medical.